Vai trò của gây mê hồi sức trong can thiệp nội mạch: tổng quan thực hành dựa trên các khuyến cáo cập nhật

3

BS. Nguyễn Trung Kiên — Khoa Gây mê và Hồi sức Ngoại khoa, Bệnh viện Đa khoa Hồng Hưng

Tóm tắt

Sự chuyển dịch từ phẫu thuật mở sang can thiệp nội mạch (endovascular intervention) đã tái định hình vai trò của gây mê hồi sức (GMHS): từ “vô cảm và bất động” sang quản lý toàn diện người bệnh trong phòng can thiệp — bảo vệ tưới máu cơ quan đích, điều hòa huyết động theo mục tiêu, quản lý thuốc chống huyết khối và xử trí khủng hoảng tức thì. Bài tổng quan hệ thống hóa các khuyến cáo cập nhật của AHA/ASA 2026, ESVS 2024, ACR/ESUR, SIR/CAR và ESAIC, đối chiếu với Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não của Bộ Y tế (Quyết định 3312/QĐ-BYT, 2024), tập trung vào bốn nhóm vấn đề: (1) phân tầng nguy cơ tiền can thiệp (tim mạch – hô hấp, dự phòng tổn thương thận cấp do thuốc cản quang, phân tầng dị ứng, quản lý thuốc chống huyết khối); (2) lựa chọn phương pháp vô cảm cá thể hóa trong lấy huyết khối cơ học và can thiệp động mạch chủ; (3) mục tiêu huyết động – thông khí – bảo vệ tủy sống; (4) nhận diện, xử trí tai biến và hồi sức sau can thiệp. Các thay đổi thực hành then chốt gồm: gây mê toàn thân và an thần thủ thuật đều là lựa chọn Class 1 cho lấy huyết khối cơ học; chống chỉ định hạ huyết áp tâm thu dưới 140 mmHg trong 72 giờ đầu sau tái thông thành công; không dự phòng corticoid thường quy cho phản ứng quá mẫn nhẹ với thuốc cản quang; và bắt buộc theo dõi giãn cơ định lượng (TOF ≥ 0,9) trước rút nội khí quản.

Từ khóa: gây mê hồi sức; can thiệp nội mạch; lấy huyết khối cơ học; TEVAR/EVAR; huyết động theo mục tiêu.

Abstract

The shift from open surgery to endovascular interventions has redefined the role of anesthesiology and critical care beyond anesthesia and immobility, toward goal-directed hemodynamic management, end-organ protection, antithrombotic stewardship, and crisis management in the angio-suite. This review synthesizes updated recommendations from AHA/ASA 2026, ESVS 2024, ACR/ESUR, SIR/CAR, and ESAIC, together with the Vietnamese Ministry of Health stroke guideline (Decision 3312/QD-BYT, 2024), across four domains: (1) pre-procedural risk stratification (cardiopulmonary assessment, contrast-associated acute kidney injury prophylaxis, hypersensitivity stratification, periprocedural antithrombotic management); (2) individualized anesthetic technique selection for mechanical thrombectomy and aortic interventions; (3) physiologic targets for blood pressure, ventilation, and spinal cord protection; (4) intra-procedural crisis management and post-procedural care. Practice-changing updates include: both general anesthesia and procedural sedation as Class 1 options for endovascular thrombectomy; avoidance of intensive systolic blood pressure lowering below 140 mmHg within 72 hours after successful recanalization (Class 3: Harm); abandonment of routine corticosteroid premedication for mild immediate hypersensitivity reactions; and mandatory quantitative neuromuscular monitoring (train-of-four ratio ≥ 0.9) before extubation.

Keywords: anesthesiology; endovascular intervention; mechanical thrombectomy; TEVAR/EVAR; goal-directed hemodynamics.

1. Đặt vấn đề

Sự chuyển dịch mô hình điều trị từ phẫu thuật mở sang các kỹ thuật can thiệp nội mạch (endovascular interventions) đã tái định hình căn bản chuyên ngành mạch máu và can thiệp thần kinh. Các kỹ thuật can thiệp tối thiểu — từ tái thông động mạch não trong đột quỵ thiếu máu cấp, đặt khung giá đỡ nội mạch động mạch chủ đến tái thông mạch ngoại biên — đòi hỏi sự đồng hành chặt chẽ của chuyên ngành Gây mê Hồi sức (GMHS). Vượt khỏi quan niệm truyền thống xem GMHS chỉ đơn thuần là làm mất cảm giác đau và duy trì bất động, bác sĩ gây mê hồi sức trong phòng can thiệp mạch đóng vai trò trung tâm trong bảo vệ tưới máu cơ quan đích, điều hòa huyết động theo mục tiêu, quản lý rối loạn đông máu phức tạp và xử trí tức thì các biến cố đe dọa tính mạng.

Môi trường làm việc trong phòng chụp mạch (angio-suite/cathlab) mang đầy đủ đặc tính phức tạp của gây mê ngoài phòng mổ (Non-Operating Room Anaesthesia – NORA): không gian thao tác chật hẹp, ánh sáng yếu, phơi nhiễm bức xạ tia X liên tục, vị trí tương đối cô lập so với khu phẫu thuật trung tâm và hạn chế tiếp cận đường thở khi hệ thống cánh tay C (C-arm) quay quanh người bệnh. Thêm vào đó, người bệnh can thiệp mạch máu thường cao tuổi, thể trạng suy kiệt, mang gánh nặng bệnh lý tim mạch, hô hấp và chuyển hóa nặng nề. Do đó, việc ứng dụng các khuyến cáo cập nhật nhất từ các hội chuyên ngành quốc tế và trong nước là điều kiện tiên quyết để tối ưu hóa an toàn chu phẫu.

2. Đánh giá và phân tầng nguy cơ tiền can thiệp

Khâu chuẩn bị tiền can thiệp đòi hỏi phối hợp nhịp nhàng giữa phân tầng nguy cơ toàn diện và áp lực khẩn trương về thời gian, đặc biệt trong các tình huống tối khẩn như tái thông đột quỵ thiếu máu não cấp hoặc phình động mạch chủ vỡ. Đánh giá có cấu trúc theo khuyến cáo của Hội Gây mê Hồi sức châu Âu (ESAIC) giúp tối ưu hóa dự trữ sinh lý của người bệnh trước khi vào phòng can thiệp [1].

2.1. Bệnh lý tim mạch, hô hấp và chuyển hóa

Đa số người bệnh can thiệp mạch máu có xơ vữa lan tỏa, khiến mạch vành, mạch não và mạch thận đều có nguy cơ tổn thương cao. Khám tiền mê tập trung xác định tiền sử bệnh mạch vành, triệu chứng suy tim, hẹp van động mạch chủ và các rối loạn nhịp tiềm ẩn. Can thiệp mạch lớn như động mạch chủ có thể làm thay đổi đột ngột tiền gánh và hậu tải thất trái, bộc lộ suy tim mất bù hoặc thiếu máu cơ tim dưới lâm sàng. Đánh giá khả năng gắng sức chuyển hóa (METs) và các dấu ấn sinh học tim mạch như Troponin độ nhạy cao (hs-cTn) hay BNP/NT-proBNP được chỉ định cho các ca can thiệp lớn nhằm dự báo nguy cơ biến cố tim mạch bất lợi chu phẫu [1].

Đối với hệ hô hấp, sàng lọc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) và tình trạng dạ dày đầy quyết định lựa chọn kỹ thuật kiểm soát đường thở. Người bệnh có bệnh lý hô hấp nặng khi nằm ngửa kéo dài trên bàn can thiệp cứng dễ rơi vào suy hô hấp tăng thán (hypercapnic respiratory failure), kích động hoặc sụt giảm oxy máu, làm tăng nhu cầu đặt nội khí quản cấp cứu trong điều kiện bất lợi [1].

2.2. Chức năng thận và dự phòng tổn thương thận cấp do thuốc cản quang

Thuốc cản quang chứa iod (iodinated contrast media – ICM) dùng qua đường động mạch tiềm ẩn nguy cơ tổn thương thận cấp liên quan thuốc cản quang (contrast-associated acute kidney injury – CA-AKI) qua cơ chế độc trực tiếp lên tế bào ống thận và co thắt mạch máu tủy thận. Theo đồng thuận của Hội Điện quang Hoa Kỳ (ACR) và Hội Điện quang Niệu – Sinh dục châu Âu (ESUR), đánh giá mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) là bước sàng lọc bắt buộc: người bệnh có eGFR ≥ 45 mL/phút/1,73 m² nhìn chung không cần biện pháp dự phòng thường quy; nhóm eGFR < 30 mL/phút/1,73 m² (hoặc < 45 mL/phút/1,73 m² với đường động mạch có phơi nhiễm thận thì đầu) hoặc đang có tổn thương thận cấp tiến triển được xếp vào nhóm nguy cơ cao nhất [2][3].

Biện pháp dự phòng CA-AKI hiệu quả nhất đã được xác lập là bù dịch đẳng trương bằng natri clorid 0,9% tốc độ 1–3 mL/kg/giờ, bắt đầu từ 1 giờ trước can thiệp và kéo dài 3–12 giờ sau thủ thuật nếu tình trạng tim mạch cho phép. Đội ngũ can thiệp cần phối hợp tối thiểu hóa thể tích thuốc cản quang, ưu tiên thuốc có độ thẩm thấu thấp (LOCM) hoặc đẳng thẩm thấu (IOCM), và giữ tỷ số thể tích thuốc cản quang (mL)/eGFR dưới 2–3. Với người bệnh đái tháo đường đang dùng metformin, thuốc chỉ bắt buộc ngừng tại thời điểm can thiệp và giữ lại trong 48 giờ sau đó ở người bệnh có eGFR < 30 mL/phút/1,73 m² hoặc thủ thuật đường động mạch có nguy cơ thuyên tắc mạch thận, nhằm tránh nhiễm toan lactic; chỉ dùng lại sau khi xác nhận chức năng thận ổn định [2][3].

2.3. Phân tầng dị ứng và quản lý tiền mê thuốc cản quang

Nhận thức về quá mẫn với thuốc cản quang đã thay đổi đáng kể trong các ấn bản mới của ACR và ESUR. Nhiều quan niệm trước đây về mối liên quan giữa dị ứng hải sản hoặc viêm da tiếp xúc với cồn povidone-iodine và dị ứng thuốc cản quang đã bị bác bỏ hoàn toàn: các trường hợp này không phải là yếu tố nguy cơ độc lập và không có chỉ định dùng thuốc dự phòng trước can thiệp [2][3].

Cập nhật mới từ ACR và các hội chuyên ngành miễn dịch chỉ ra rằng với người bệnh có tiền sử phản ứng quá mẫn tức thì mức độ nhẹ (mề đay khu trú, ngứa nhẹ, sung huyết mũi thoáng qua), việc dùng corticoid dự phòng không còn được khuyến cáo thường quy do nguy cơ làm chậm trễ thủ thuật và các tác dụng phụ chuyển hóa của steroid; biện pháp ưu tiên là chuyển sang một phân tử thuốc cản quang khác loại. Tiền mê bằng corticoid và kháng histamine chỉ áp dụng cho người bệnh có tiền sử phản ứng quá mẫn tức thì mức độ trung bình đến nặng (Bảng 1) [2][3].

Phân tầng nguy cơ	Biểu hiện lâm sàng trong tiền sử	Chiến lược dự phòng chu phẫu
Không tăng nguy cơ	Dị ứng hải sản; viêm da tiếp xúc với cồn sát trùng iod; phản ứng sinh lý không qua trung gian miễn dịch (nóng bừng, buồn nôn thoáng qua)	Không dùng thuốc dự phòng; giải thích, trấn an người bệnh
Nguy cơ thấp – nhẹ	Mề đay rải rác khu trú, ngứa nhẹ, sung huyết niêm mạc mũi	Không khuyến cáo corticoid dự phòng thường quy; chuyển sang phân tử thuốc cản quang chứa iod khác loại
Trung bình – nặng (can thiệp chương trình)	Mề đay lan tỏa, phù mặt hoặc phù mạch nhẹ, co thắt phế quản, tụt huyết áp, tiền sử sốc phản vệ	Chuyển loại thuốc cản quang; phác đồ uống 13 giờ: prednisone 50 mg uống tại thời điểm 13 giờ, 7 giờ và 1 giờ trước can thiệp, kết hợp diphenhydramine 50 mg uống hoặc tiêm 1 giờ trước can thiệp
Trung bình – nặng (can thiệp cấp cứu)	Tiền sử phản vệ nặng, cần can thiệp khẩn, không thể chờ phác đồ 13 giờ	Methylprednisolone 40 mg TM (hoặc hydrocortisone 200 mg TM) nhắc mỗi 4 giờ đến khi can thiệp, phối hợp diphenhydramine 50 mg TM trước 1 giờ; hoặc prednisolone 50 mg TM ≥ 30 phút trước can thiệp theo ESUR; luôn sẵn sàng phác đồ cấp cứu phản vệ

2.4. Quản lý thuốc chống huyết khối chu phẫu

Phần lớn người bệnh can thiệp mạch máu đang dùng thuốc chống đông hoặc chống kết tập tiểu cầu. Khuyến cáo của Hội Điện quang Can thiệp Hoa Kỳ (SIR) và Hội Điện quang Canada (CAR) phân định rủi ro dựa trên khả năng tiếp cận mạch máu: thủ thuật dùng sheath nhỏ (≤ 6–7 Fr) tại vị trí có thể ép cầm máu cơ học trực tiếp (động mạch quay, động mạch đùi chung) thuộc nhóm nguy cơ chảy máu thấp; ngược lại, can thiệp dùng sheath lớn (> 7 Fr) hoặc tại mạch máu sâu, không thể ép trực tiếp (động mạch nách, động mạch dưới đòn, khoang sau phúc mạc) thuộc nhóm nguy cơ chảy máu cao [4][5].

Chiến lược ngừng thuốc và hóa giải cần cân bằng giữa nguy cơ thuyên tắc mạch tái phát và biến chứng xuất huyết (Bảng 2). Với người bệnh mang van tim cơ học, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch gần đây hoặc đặt stent mạch vành/mạch não trong vòng 12 tháng, việc gián đoạn thuốc chống huyết khối bắt buộc phải có đồng thuận liên chuyên khoa [4][5].

Nhóm thuốc	Nguy cơ chảy máu thấp (sheath ≤ 6–7 Fr, ép trực tiếp được)	Nguy cơ chảy máu cao (sheath lớn, mạch không ép được)	Chiến lược đảo ngược cấp cứu
Kháng vitamin K (warfarin)	Duy trì hoặc ngưng ngắn ngày; ngưỡng chấp nhận INR < 2,0–3,0	Ngưng 5 ngày trước thủ thuật; đích INR ≤ 1,5; cân nhắc bắc cầu heparin nếu nguy cơ huyết khối cao	4F-PCC (phức hợp prothrombin cô đặc 4 yếu tố) 25–50 UI/kg phối hợp vitamin K1 10 mg truyền TM chậm
DOAC ức chế thrombin (dabigatran)	Ngưng 24–48 giờ tùy mức lọc cầu thận	Ngưng 48–72 giờ (kéo dài 4–5 ngày nếu CrCl < 50 mL/phút)	Idarucizumab 5 g TM (hai liều liên tiếp 2,5 g)
DOAC ức chế yếu tố Xa (rivaroxaban, apixaban)	Ngưng 24 giờ trước can thiệp	Ngưng 48 giờ (tương đương 4–5 chu kỳ bán thải)	Andexanet alfa; hoặc 4F-PCC 50 UI/kg khi không có chất đảo ngược đặc hiệu
Kháng P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor)	Không bắt buộc ngưng nếu đơn trị liệu	Ngưng 5 ngày trước can thiệp chương trình nguy cơ xuất huyết cao	Truyền khối tiểu cầu (kém hiệu quả với ticagrelor); cân nhắc desmopressin (DDAVP) 0,3 µg/kg
Kháng P2Y12 (prasugrel)	Có thể duy trì ở can thiệp xâm lấn tối thiểu	Ngưng 7 ngày trước can thiệp chương trình	Truyền khối tiểu cầu; DDAVP 0,3 µg/kg
Aspirin	Duy trì liên tục trong hầu hết can thiệp mạch máu	Thường duy trì; chỉ ngưng khi can thiệp viên đánh giá nguy cơ mất máu vượt trội	Truyền khối tiểu cầu nếu xuất huyết thảm họa không kiểm soát

3. So sánh và lựa chọn phương pháp vô cảm

Tranh luận giữa gây mê toàn thân (general anesthesia – GA) và an thần tỉnh/chăm sóc gây mê có theo dõi (conscious sedation – CS / monitored anesthesia care – MAC) đã chuyển từ đối đầu quan điểm sang mô hình cá thể hóa chỉ định dựa trên tổn thương giải phẫu, đặc điểm sinh lý và yêu cầu kỹ thuật của can thiệp (Bảng 3).

Phương pháp	Lợi ích lâm sàng	Hạn chế và nguy cơ	Bối cảnh chỉ định ưu tiên
Gây mê toàn thân (GA)	Bất động tuyệt đối, tối ưu chất lượng hình ảnh xóa nền (DSA); kiểm soát đường thở chủ động, ngăn trào ngược; thuận lợi cho các thao tác ngắt tuần hoàn tạm thời	Có thể kéo dài thời gian chuẩn bị nếu thiếu quy trình phối hợp chuẩn; nguy cơ tụt huyết áp sâu lúc khởi mê; mất theo dõi chức năng thần kinh theo thời gian thực	TEVAR, F/BEVAR; đột quỵ có suy giảm ý thức nặng, kích động hoặc tổn thương tuần hoàn sau; vỡ phình mạch não phức tạp
An thần tỉnh / MAC	Bắt đầu can thiệp nhanh, rút ngắn thời gian tiếp cận mạch; huyết động ổn định hơn; bảo tồn khả năng khám thần kinh và phát hiện biến cố tức thì	Người bệnh cựa quậy làm lệch ống thông, tăng nguy cơ rách vỡ mạch; ức chế hô hấp gây ứ thán hoặc thiếu oxy máu; chuyển đổi cấp cứu sang GA mang nhiều rủi ro	Đột quỵ hợp tác tốt; EVAR phình động mạch chủ bụng dưới thận; tái thông động mạch ngoại biên chi dưới
Gây tê tại chỗ / gây tê vùng	Huyết động ổn định tối đa, tránh tác dụng ức chế tim mạch của thuốc mê; rút ngắn thời gian hồi phục và nằm viện	Không kiểm soát được đau tạng sâu khi nong mạch lớn; phụ thuộc sự hợp tác của người bệnh	Mở đường vào mạch máu qua da; EVAR thường quy hoặc rEVAR cấp cứu trong vỡ phình động mạch chủ bụng

3.1. Can thiệp lấy huyết khối cơ học trong đột quỵ thiếu máu não cấp

Trong can thiệp lấy huyết khối cơ học (endovascular thrombectomy – EVT) điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp, câu hỏi về phương pháp vô cảm tối ưu đã được giải quyết qua nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên và phân tích gộp lớn. Khuyến cáo cập nhật của Hiệp hội Tim mạch và Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA/ASA) 2026 xác định rõ: cả gây mê toàn thân và an thần thủ thuật đều là lựa chọn được khuyến cáo để hỗ trợ EVT, không có ưu tiên tuyệt đối cho phương pháp nào (Class 1, LOE B-R) [6][8].

Tại Việt Nam, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não ban hành theo Quyết định 3312/QĐ-BYT ngày 05/11/2024 của Bộ Y tế cũng nhấn mạnh kiểm soát thông khí, ổn định huyết động và giảm thiểu thời gian chờ can thiệp là các trụ cột quyết định sự hồi phục của người bệnh [7]. Dữ liệu thực hành cho thấy GA mang lại tỷ lệ tái thông hoàn toàn (mTICI 2b–3) cao hơn nhờ hình ảnh chụp mạch rõ nét và triệt tiêu chuyển động của người bệnh, nhưng tiềm ẩn nguy cơ tụt huyết áp trong giai đoạn khởi mê làm tổn thương vùng tranh tối tranh sáng [6][8].

Chỉ định chọn GA ngay từ đầu hoặc chuyển đổi khẩn cấp từ an thần sang GA gồm: suy giảm ý thức trầm trọng (thang điểm hôn mê Glasgow ≤ 8), mất phản xạ bảo vệ đường thở, nguy cơ hít sặc cao, kích động không kiểm soát được bằng an thần liều thấp, co giật, suy hô hấp giảm oxy máu trơ, hoặc tắc động mạch thân nền thuộc tuần hoàn não sau. Khi thực hiện GA, mục tiêu tối thượng của kíp GMHS là chuẩn bị song song để không làm chậm thời gian chọc kim động mạch (door-to-puncture time), đồng thời sẵn sàng thuốc vận mạch để triệt tiêu biến động huyết áp lúc khởi mê [6][8].

3.2. Can thiệp phình và bóc tách động mạch chủ

Chiến lược vô cảm trong can thiệp động mạch chủ phụ thuộc chặt chẽ vào vị trí tổn thương giải phẫu và tình trạng huyết động cấp tính.

Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hội Phẫu thuật Mạch máu châu Âu (ESVS) 2024 về phình động mạch chủ bụng – chậu khuyến cáo ưu tiên gây tê tại chỗ hoặc gây tê vùng kết hợp an thần nhẹ cho EVAR thường quy qua đường vào qua da (Class IIb), do phương pháp này giảm gánh nặng tim phổi chu phẫu và giúp người bệnh vận động sớm. Đặc biệt, trong vỡ phình động mạch chủ bụng (rEVAR), ESVS khuyến cáo ưu tiên gây tê tại chỗ cho thì mở đường vào mạch máu nếu điều kiện lâm sàng cho phép [9].

Cơ sở sinh lý của khuyến cáo này: khởi mê toàn thân và thuốc giãn cơ ở người bệnh rEVAR làm mất trương lực cơ thành bụng và triệt tiêu phản xạ giao cảm bù trừ; áp lực khoang bụng sụt giảm đột ngột có thể khiến khối máu tụ sau phúc mạc đang tự chèn ép cầm máu (tamponade) vỡ tự do vào ổ bụng, đẩy người bệnh vào trụy mạch không thể hồi phục. Vì vậy, nếu buộc phải chuyển gây mê toàn thân, chỉ khởi mê khi kíp can thiệp đã sẵn sàng kiểm soát đoạn gần — đường vào mạch đã đặt, bóng chèn nội mạch (aortic occlusion balloon) sẵn sàng đưa lên và bơm căng khi cần; lưu ý ESVS 2024 đã hạ mức khuyến cáo dùng bóng chèn thường quy do hiệu quả còn chưa chắc chắn, nên quyết định này mang tính cá thể hóa [9].

Đối với can thiệp động mạch chủ ngực (TEVAR) và can thiệp nội mạch có nhánh hoặc cửa sổ (F/BEVAR), gây mê toàn thân là lựa chọn tiêu chuẩn: kỹ thuật đòi hỏi thông khí cơ học chủ động để ngừng thở tạm thời khi chụp mạch, bất động tuyệt đối trong nhiều giờ, hỗ trợ siêu âm tim qua thực quản (TEE) nhằm xác định vị trí màng bóc tách hoặc luồn nhánh stent, và kiểm soát huyết động trong các thao tác hạ áp bung graft [10].

4. Mục tiêu kiểm soát huyết động, thông khí và bảo vệ cơ quan

Kiểm soát các biến số sinh lý trong phòng can thiệp đòi hỏi điều chỉnh mục tiêu theo sinh lý bệnh của từng hệ cơ quan. Bác sĩ GMHS phải chủ động thiết lập đích huyết động theo từng giai đoạn can thiệp thay vì chỉ duy trì các chỉ số sinh tồn thông thường.

4.1. Kiểm soát huyết động trong đột quỵ thiếu máu não cấp

Tuần hoàn nhu mô vùng tranh tối tranh sáng (penumbra) phụ thuộc hoàn toàn vào mạng lưới mạch máu bàng hệ. Do cơ chế tự điều hòa mạch não tại vùng thiếu máu đã đình trệ, áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure – CPP) biến thiên thuận chiều với huyết áp hệ thống theo phương trình:

CPP = MAP − ICP

trong đó MAP là huyết áp động mạch trung bình và ICP là áp lực nội sọ.

Hạ huyết áp đột ngột làm sụp đổ lưu lượng qua các nhánh bàng hệ, khiến vùng tranh tối tranh sáng nhanh chóng chuyển thành lõi nhồi máu không hồi phục. Giai đoạn trước tái thông, mục tiêu hàng đầu là bảo vệ huyết áp: giữ huyết áp tâm thu (SBP) dưới 180–185 mmHg và huyết áp tâm trương (DBP) dưới 105–110 mmHg nếu người bệnh đã dùng tiêu sợi huyết tĩnh mạch (alteplase hoặc tenecteplase) nhằm tránh chuyển dạng xuất huyết; đồng thời chủ động duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) không giảm quá 10–20% so với trị số nền và bảo đảm SBP ≥ 140 mmHg bằng cách dùng sớm thuốc vận mạch tĩnh mạch như phenylephrine hoặc noradrenaline [6][8][11].

Một cập nhật quan trọng của AHA/ASA 2026 liên quan giai đoạn sau tái thông: trong và 24 giờ sau thủ thuật, duy trì huyết áp ≤ 180/105 mmHg là hợp lý (Class 2a, LOE B-NR); nhưng ở người bệnh tắc mạch lớn tuần hoàn trước đã được tái thông thành công (mTICI 2b–3) và không có chỉ định hạ áp khác, việc hạ huyết áp tâm thu tích cực xuống dưới 140 mmHg trong 72 giờ đầu là có hại và không được khuyến cáo (Class 3: Harm, LOE A). Các thử nghiệm ngẫu nhiên chứng minh hạ áp cưỡng bức xuống dưới ngưỡng 140 mmHg (thậm chí dưới 120 mmHg) làm tăng tổn thương tưới máu thứ phát và làm xấu tiên lượng hồi phục thần kinh. Đích thực hành sau tái thông thành công là duy trì SBP trong khoảng 140–180 mmHg, đồng thời hạn chế tối đa độ dao động huyết áp (blood pressure variability – BPV), bởi biến thiên huyết áp lớn có tương quan độc lập với phù não và xuất huyết não sau can thiệp [6][11].

4.2. Kiểm soát huyết áp và nhịp tim trong can thiệp động mạch chủ ngực

Khi bung stent-graft vào quai hoặc đoạn xuống động mạch chủ ngực, lực đẩy phụt và áp lực trượt của dòng máu từ thất trái tạo hiệu ứng “túi gió” (windsock effect), có thể thổi lệch khung stent khỏi vị trí hạ cánh mục tiêu (landing zone), dẫn đến rò nội mạch loại Ia hoặc che lấp các nhánh nuôi não (động mạch cảnh, thân cánh tay đầu). Để triệt tiêu lực đẩy này, bác sĩ GMHS phối hợp các biện pháp kiểm soát cung lượng tim [10]:

• Tạo nhịp thất nhanh (rapid ventricular pacing – RVP): điện cực tạm thời đặt vào thất phải qua đường tĩnh mạch, kích nhịp 160–180 lần/phút. Tần số thất quá nhanh làm mất thời gian đổ đầy tâm trương, triệt tiêu hiệu quả tống máu thất trái và đưa huyết áp tâm thu sụt nhanh xuống dưới 50–60 mmHg trong 10–15 giây — đủ để bung stent-graft chuẩn xác. Ngay khi ngắt kích nhịp, huyết động thường hồi phục nhanh; bác sĩ gây mê chuẩn bị sẵn vận mạch bolus tĩnh mạch để trợ tim nếu xảy ra choáng cơ tim thoáng qua.
• Nghiệm pháp Valsalva cải biên (Munich Valsalva Implantation Technique – MuVIT): lựa chọn ít xâm lấn hơn — tăng áp lực đường thở liên tục lên khoảng 40 cmH₂O qua máy thở trong 15–20 giây. Áp lực dương trong lồng ngực cản máu tĩnh mạch trở về tim, làm tụt cung lượng tim và đưa SBP xuống ngưỡng mục tiêu (khoảng 50–70 mmHg) một cách êm dịu, hạn chế nguy cơ thủng thất hoặc loạn nhịp do dây tạo nhịp RVP gây ra.
• Thuốc hạ áp tác dụng cực ngắn (nitroglycerin, nicardipine, natri nitroprusside) tiêm tĩnh mạch ngắt quãng để kiểm soát huyết áp nền theo yêu cầu của can thiệp viên.

4.3. Chiến lược bảo vệ tủy sống trong can thiệp động mạch chủ

Thiếu máu tủy sống (spinal cord ischemia – SCI) gây liệt hai chi dưới là biến cố nghiêm trọng của TEVAR và can thiệp động mạch chủ phức tạp. Nguy cơ tăng vọt khi đoạn stent che phủ động mạch chủ ngực dài ≥ 200 mm, che phủ động mạch dưới đòn trái mà không tái thông, hoặc ở người bệnh từng phẫu thuật thay đoạn động mạch chủ bụng trước đó — các yếu tố làm mất mạng lưới tuần hoàn bàng hệ của động mạch Adamkiewicz và các nhánh động mạch liên sườn [9][10].

Áp lực tưới máu tủy sống (spinal perfusion pressure – SPP) được xác định bằng hiệu số giữa huyết áp động mạch trung bình và áp lực dịch não tủy (cerebrospinal fluid pressure – CSFP):

SPP = MAP − CSFP

Chiến lược bảo vệ tủy sống chu phẫu theo khuyến cáo của ESVS gồm bộ ba can thiệp phối hợp [9][10]:

1. Dẫn lưu dịch não tủy thắt lưng dự phòng cho nhóm nguy cơ cao: duy trì CSFP ≤ 10–12 mmHg, xả ngắt quãng không quá 10–15 mL/giờ (khoảng ≤ 150 mL/24 giờ); cân nhắc nguy cơ tụ máu dưới màng cứng/ngoài màng cứng và tụt kẹt khi dẫn lưu quá mức.
2. Tăng cường huyết áp hệ thống: duy trì MAP ≥ 80–90 mmHg bằng thuốc vận mạch, bảo đảm SPP ≥ 65–70 mmHg trong can thiệp và 48–72 giờ sau can thiệp.
3. Tối ưu vận chuyển oxy đến tủy: hemoglobin ≥ 9–10 g/dL, SpO₂ ≥ 94%, ổn định cung lượng tim; phối hợp các chiến lược kỹ thuật như tái thông động mạch dưới đòn trái trước khi che phủ và can thiệp phân giai đoạn (staged repair) cho tổn thương dài.

Sau can thiệp, khám vận động hai chi dưới mỗi giờ trong 24–72 giờ đầu. Khi xuất hiện dấu hiệu SCI, kích hoạt ngay “cấp cứu tưới máu tủy”: nâng MAP > 90 mmHg, tăng dẫn lưu dịch não tủy và tối ưu hemoglobin – oxy hóa máu [9][10].

4.4. Thông khí, kiểm soát đường huyết và thân nhiệt

Mục tiêu thông khí trong can thiệp thần kinh – mạch máu là duy trì đẳng thán nghiêm ngặt: giữ áp lực riêng phần CO₂ máu động mạch (PaCO₂) ở mức 35–45 mmHg. Tăng thông khí làm giảm PaCO₂, gây co thắt tiểu động mạch não và giảm trầm trọng dòng máu nuôi vùng thiếu máu; ngược lại, giảm thông khí gây ứ CO₂, giãn mạch não thụ động và tăng áp lực nội sọ. Độ bão hòa oxy (SpO₂) duy trì ≥ 94%, tránh tăng oxy máu quá mức không cần thiết vì có thể kích hoạt gốc tự do gây tổn thương tái tưới máu [6][8].

Về chuyển hóa, khuyến cáo AHA/ASA 2026 nêu rõ: không dùng insulin truyền tĩnh mạch để kiểm soát đường huyết nghiêm ngặt trong khoảng 80–130 mg/dL (Class 3: No Benefit, LOE A) — thử nghiệm đa trung tâm SHINE khẳng định kiểm soát quá chặt không cải thiện phục hồi chức năng thần kinh nhưng làm tăng vọt tần suất hạ đường huyết nguy hiểm. Với tăng đường huyết kéo dài, đích điều trị an toàn là 140–180 mg/dL; hạ đường huyết (< 60 mg/dL) phải được xử trí ngay [6][12].

Về thân nhiệt, mục tiêu xuyên suốt là duy trì đẳng nhiệt (36,0–37,5 °C). Mọi đợt sốt (≥ 38 °C) phải được hạ sốt tích cực bằng thuốc và các biện pháp làm mát cơ học nhằm ngăn tăng chuyển hóa của mô não đang thiếu máu; hạ thân nhiệt nhân tạo dự phòng không được khuyến cáo thường quy [6].

5. Nhận diện và xử trí tai biến cấp tính trong can thiệp

Phòng can thiệp mạch là môi trường mà rủi ro có thể chuyển hóa tức thì thành tình huống cấp cứu thảm họa. Bác sĩ GMHS phải luôn duy trì trạng thái sẵn sàng xử trí khủng hoảng thông qua theo dõi sát các chỉ số huyết động xâm lấn (Bảng 4).

5.1. Vỡ phình mạch não trong can thiệp

Vỡ phình mạch não trong khi nút coil hoặc nong bóng nội sọ là tình huống tối khẩn cấp. Dấu hiệu cảnh báo sớm nhất trên người bệnh gây mê toàn thân là huyết áp tâm thu tăng vọt kèm nhịp tim chậm sâu do phản xạ tăng áp lực nội sọ cấp (tam chứng Cushing), có thể kèm hình ảnh thoát thuốc cản quang trên màn hình chụp mạch. Khi biến cố xảy ra, song song với thao tác bít điểm vỡ của can thiệp viên (coil, bóng chèn), bác sĩ GMHS cần lập tức [8]:

1. Báo động toàn kíp theo nguyên tắc giao tiếp khủng hoảng vòng kín (closed-loop communication), gọi hỗ trợ và kích hoạt phương án ngoại thần kinh.
2. Trung hòa heparin ngay lập tức: protamine sulfate 1 mg cho mỗi 100 UI heparin còn tác dụng, tiêm tĩnh mạch chậm.
3. Hạ huyết áp có kiểm soát bằng thuốc tác dụng ngắn (nicardipine, labetalol) theo đích thống nhất với can thiệp viên trong lúc bít điểm vỡ; tránh hạ quá mức gây thiếu máu não toàn bộ.
4. Duy trì mê đủ sâu, bất động tuyệt đối và kiểm soát áp lực nội sọ: thông khí giữ PaCO₂ 35–40 mmHg, đầu cao 15–30°, cân nhắc mannitol 0,25–1 g/kg hoặc natri clorid ưu trương khi có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
5. Sau khi điểm vỡ được bít kín: nâng huyết áp trở lại để bảo đảm áp lực tưới máu não, hội chẩn ngoại thần kinh, sẵn sàng dẫn lưu não thất ngoài (EVD) cấp cứu nếu giãn não thất cấp, và chuyển hồi sức thần kinh theo dõi sát.

5.2. Rách, vỡ động mạch lớn và chảy máu cấp tính

Trong can thiệp động mạch chủ, rách hoặc vỡ mạch lớn thường biểu hiện bằng trụy tim mạch đột ngột, tụt huyết áp trơ với thuốc vận mạch và mất thể tích tuần hoàn dữ dội. Đội ngũ can thiệp cần nhanh chóng đưa bóng chèn nội mạch lên đoạn gần để kiểm soát tạm thời lỗ rò. Đồng thời, bác sĩ gây mê kích hoạt ngay quy trình truyền máu khối lượng lớn (massive transfusion protocol – MTP) theo tỷ lệ cân bằng 1 hồng cầu lắng : 1 huyết tương tươi đông lạnh : 1 khối tiểu cầu, kết hợp acid tranexamic liều nạp 1 g tĩnh mạch trong 10 phút và truyền duy trì 1 g trong 8 giờ để ức chế tiêu sợi huyết, bảo tồn chức năng đông cầm máu.

5.3. Phản ứng phản vệ do thuốc cản quang

Phản ứng dạng phản vệ với thuốc cản quang là phản ứng giải phóng bùng nổ các chất trung gian hóa học từ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, có thể xuất hiện đột ngột ngay sau khi bơm thuốc mà không phụ thuộc liều. Trên người bệnh đang gây mê toàn thân, các dấu hiệu da niêm thường bị che lấp dưới săng phủ vô khuẩn; dấu hiệu gợi ý chính gồm tụt huyết áp đột ngột không giải thích được, nhịp tim nhanh, tăng áp lực đỉnh đường thở trên máy thở do co thắt phế quản nặng và giảm bão hòa oxy máu [2][3].

Theo hướng dẫn xử trí của ACR và ESUR, adrenaline (epinephrine) là thuốc cấp cứu sống còn hàng đầu, dùng sớm ngay khi nghi ngờ phản vệ [2][3]:

• Ngừng ngay thuốc cản quang, gọi hỗ trợ, thở oxy 100% lưu lượng cao; đặt người bệnh đầu bằng, nâng hai chân nếu tụt huyết áp.
• Adrenaline tiêm bắp mặt trước – ngoài đùi 0,3–0,5 mg (dung dịch 1 mg/mL), nhắc lại mỗi 5–15 phút nếu chưa đáp ứng — đường dùng ưu tiên khi chưa có đường truyền và theo dõi đầy đủ.
• Adrenaline tĩnh mạch chuẩn độ khi đã có đường truyền và theo dõi huyết áp xâm lấn (bối cảnh thường trực của phòng can thiệp): bolus 20–50 µg/lần dung dịch pha loãng, lặp lại theo đáp ứng; chuyển truyền liên tục 0,05–0,1 µg/kg/phút nếu tụt huyết áp trơ.
• Bù nhanh dịch tinh thể đẳng trương 500–1.000 mL (có thể tới 30 mL/kg) để bù trừ giãn mạch và thoát quản.
• Co thắt phế quản: salbutamol khí dung; phù thanh quản: adrenaline khí dung và đặt nội khí quản sớm trước khi phù nề tiến triển.
• Người bệnh đang dùng chẹn beta trơ với adrenaline: glucagon 1–2 mg tiêm tĩnh mạch chậm.
• Kháng histamine H1 và corticosteroid là thuốc hàng hai, dùng sau adrenaline để giảm triệu chứng da niêm và dự phòng phản ứng hai pha, không thay thế adrenaline.

Loại tai biến	Dấu hiệu nhận biết chính	Can thiệp ưu tiên	Thuốc và phương tiện cấp cứu
Vỡ túi phình não	Huyết áp tăng vọt tức thì kèm nhịp tim chậm sâu (tam chứng Cushing); hình ảnh thoát thuốc cản quang	Trung hòa heparin ngay lập tức; hạ áp có kiểm soát; chuẩn bị dẫn lưu não thất ngoài hoặc mở sọ giải áp cấp cứu	Protamine sulfate (1 mg/100 UI heparin); thuốc hạ áp tác dụng ngắn (nicardipine, labetalol)
Rách/vỡ động mạch lớn	Tụt huyết áp trơ, trụy mạch sâu, sụt giảm đột ngột áp lực động mạch xâm lấn	Can thiệp viên bơm bóng chèn động mạch chủ đoạn gần kiểm soát dòng chảy; kích hoạt quy trình truyền máu khối lượng lớn (MTP)	Bóng chèn nội mạch; hồng cầu lắng : huyết tương : tiểu cầu tỷ lệ 1:1:1; acid tranexamic
Phản vệ do thuốc cản quang	Tụt huyết áp nặng, co thắt phế quản, tăng áp lực đỉnh đường thở, mề đay hoặc phù mạch	Ngừng thuốc cản quang; thở oxy 100%; adrenaline tiêm bắp khẩn cấp; bù dịch thể tích lớn	Adrenaline (0,3–0,5 mg tiêm bắp, hoặc tĩnh mạch pha loãng có kiểm soát); dịch tinh thể đẳng trương; glucagon (nếu đang dùng chẹn beta)
Tắc mạch / thiếu máu cơ tim	Biến đổi đoạn ST trên ECG; rối loạn vận động vùng thất trái trên TEE; loạn nhịp thất hoặc nhịp chậm	Tối ưu oxy hóa và huyết áp tưới máu vành; hỗ trợ inotrope/vận mạch; hội chẩn can thiệp mạch vành cấp cứu nếu cần	Nitroglycerin; noradrenaline; máy sốc điện và thuốc chống loạn nhịp sẵn sàng

6. Theo dõi và hồi sức sau can thiệp

Giai đoạn hồi sức sau can thiệp bảo vệ thành quả của thủ thuật và ngăn chặn các biến chứng muộn liên quan đến vị trí chọc mạch, tình trạng đông máu và cân bằng nội môi.

6.1. Rút nội khí quản và chuẩn hóa hồi phục giãn cơ

Quyết định rút nội khí quản ngay tại phòng can thiệp đòi hỏi sự thận trọng cao. Người bệnh chỉ được rút nội khí quản khi đã tỉnh táo hoàn toàn, kiểm soát được phản xạ đường thở, huyết động tự chủ ổn định không cần vận mạch liều cao, khí máu động mạch trong giới hạn bình thường và không nghi ngờ biến chứng xuất huyết khoang kín.

Thực hành hiện đại yêu cầu tuân thủ nghiêm ngặt hướng dẫn của Hội Gây mê Hồi sức châu Âu (ESAIC) và Hiệp hội An toàn Người bệnh Gây mê Hoa Kỳ (APSF) về theo dõi định lượng chức năng dẫn truyền thần kinh – cơ (quantitative neuromuscular monitoring) bằng kích thích chuỗi bốn (train-of-four – TOF): tiêu chuẩn an toàn để rút nội khí quản là tỷ số TOF ≥ 0,9, ghi nhận khách quan qua máy đo gia tốc hoặc điện cơ [13].

Để bảo đảm hóa giải hoàn toàn thuốc giãn cơ không khử cực (rocuronium, vecuronium), sugammadex với liều điều chỉnh theo độ sâu của khối ức chế thần kinh cơ là chiến lược được ưu tiên, giúp triệt tiêu nguy cơ liệt cơ tồn dư sau mổ — nguyên nhân hàng đầu gây xẹp phổi, giảm thông khí và hít sặc ở người bệnh can thiệp mạch [13].

6.2. Giảm đau đa mô thức

Chiến lược kiểm soát đau sau can thiệp mạch dựa trên nguyên tắc giảm đau đa mô thức. Dù can thiệp nội mạch ít đau hơn mổ mở, tình trạng đau tại vị trí chọc mạch đùi/quay và đau mỏi cột sống thắt lưng do nằm bất động kéo dài trên bàn cứng vẫn cần được giải quyết thỏa đáng. Khuyến cáo kết hợp paracetamol truyền tĩnh mạch với các liều nhỏ opioid tác dụng ngắn (fentanyl); hạn chế tối đa thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) do nguy cơ làm trầm trọng tổn thương thận sau thuốc cản quang và nguy cơ chảy máu tại vị trí chọc mạch.

6.3. Theo dõi vị trí tiếp cận mạch máu và phát hiện biến chứng

Biến chứng cơ học tại đường vào mạch máu chiếm tỷ lệ lớn nhất trong các tai biến chu phẫu của can thiệp nội mạch; theo dõi có hệ thống tại giường là trách nhiệm phối hợp giữa bác sĩ GMHS và điều dưỡng chăm sóc [4].

Khối máu tụ sau phúc mạc (retroperitoneal hematoma) là biến chứng xuất huyết nguy hiểm nhất sau chọc động mạch đùi, thường do chọc kim quá cao (trên dây chằng bẹn) khiến máu chảy tự do vào khoang sau phúc mạc mà không có rào cản giải phẫu chèn ép. Người bệnh biểu hiện tụt huyết áp trơ, nhịp tim nhanh, đau hông lưng hoặc hạ vị cùng bên và sụt giảm hematocrit, trong khi vết chọc mạch đùi hoàn toàn không sưng phù hay chảy máu ra ngoài. Khi nghi ngờ lâm sàng, cần chụp cắt lớp vi tính bụng cấp cứu để chẩn đoán xác định, đồng thời hồi sức bù dịch, truyền máu và can thiệp mạch cầm máu khẩn cấp.

Các biến chứng giả phình động mạch (pseudoaneurysm) hoặc rò động – tĩnh mạch (AV fistula) biểu hiện bằng khối sưng phồng có mạch đập, tiếng thổi mạch máu qua ống nghe hoặc đau nhức tiến triển, đòi hỏi siêu âm Doppler mạch máu để quyết định ép dưới hướng dẫn siêu âm hoặc tiêm thrombin bít túi phình. Bác sĩ hồi sức cũng cần định kỳ bắt mạch ngoại biên (mạch mu chân, chày sau hoặc mạch quay), đánh giá thời gian hồi phục tưới máu mao mạch (CRT), màu sắc và nhiệt độ chi can thiệp mỗi 15–30 phút trong 2 giờ đầu nhằm phát hiện sớm huyết khối tắc mạch hoặc bóc tách động mạch tại vị trí can thiệp.

6.4. Phân tầng chuyển giao người bệnh sau thủ thuật

Việc phân luồng người bệnh sau can thiệp căn cứ vào tính chất thủ thuật, độ ổn định sinh lý và nguy cơ biến chứng muộn nhằm tối ưu hóa nguồn lực y tế (Bảng 5).

Đơn vị tiếp nhận	Đối tượng người bệnh	Nội dung theo dõi trọng tâm
Hồi tỉnh (PACU) / lưu bệnh can thiệp	Can thiệp mạch ngoại biên hoặc EVAR chương trình không biến chứng; vô cảm bằng gây tê tại chỗ, an thần nhẹ hoặc GA đã rút nội khí quản an toàn, huyết động ổn định	Điểm hồi tỉnh Aldrete ≥ 9; bất động chi can thiệp 4–6 giờ (ép cơ học) hoặc 2–4 giờ (dụng cụ đóng mạch); kiểm tra mạch ngoại vi và vết chọc mạch mỗi 30 phút
Đơn vị Đột quỵ (Stroke Unit) / Hồi sức thần kinh	Đột quỵ thiếu máu não cấp sau lấy huyết khối cơ học thành công, tri giác cải thiện, huyết động tự chủ ổn định	Theo dõi sát biến thiên huyết áp, duy trì SBP 140–180 mmHg; đánh giá thần kinh định kỳ bằng NIHSS và GCS; phát hiện sớm chuyển dạng xuất huyết hoặc tái tắc mạch
Hồi sức tích cực (ICU / Neuro-ICU)	Sau TEVAR, F/BEVAR; đột quỵ có biến chứng hoặc cần thở máy kéo dài; đang dẫn lưu dịch não tủy thắt lưng; sốc, suy đa tạng hoặc cần vận mạch liều cao	Huyết áp xâm lấn liên tục, duy trì MAP theo đích cơ quan; theo dõi áp lực dẫn lưu dịch não tủy, giữ SPP ≥ 65–70 mmHg; khám vận động hai chi dưới mỗi giờ; cân bằng kiềm toan, nước tiểu và theo dõi CA-AKI

7. Kết luận

Vai trò của Gây mê Hồi sức trong can thiệp nội mạch đã phát triển thành một phân ngành chuyên sâu, nơi kiến thức sinh lý bệnh tim mạch – thần kinh giao thoa chặt chẽ với kỹ thuật hồi sức hiện đại. Vô cảm không dừng ở kiểm soát đau hay bất động người bệnh, mà là chuỗi mắt xích liên hoàn: phân tầng nguy cơ cẩn trọng, cá thể hóa phương thức vô cảm, quản lý huyết động theo mục tiêu, xử trí khủng hoảng tức thì và hồi sức sau can thiệp.

Các khuyến cáo cập nhật — phương pháp vô cảm và đích huyết áp sau tái thông trong đột quỵ cấp của AHA/ASA 2026, chiến lược bảo vệ tủy và tiếp cận ít xâm lấn trong can thiệp động mạch chủ của ESVS, tiêu chuẩn dự phòng phản vệ thuốc cản quang của ACR/ESUR, và chuẩn hóa hóa giải giãn cơ định lượng của ESAIC — là cơ sở khoa học vững chắc để chuẩn hóa thực hành lâm sàng. Tương lai của can thiệp nội mạch gắn liền với mô hình hợp tác đa chuyên khoa nhịp nhàng, trong đó bác sĩ gây mê hồi sức giữ vai trò bảo vệ an toàn toàn diện cho người bệnh, tối ưu hóa kết cục lâm sàng và nâng cao chất lượng điều trị can thiệp mạch máu.

Tài liệu tham khảo

1. Lamperti M, Romero CS, Guarracino F, et al. Preoperative assessment of adults undergoing elective noncardiac surgery: updated guidelines from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. Eur J Anaesthesiol. 2025;42(1):1–35. Link
2. ACR Committee on Drugs and Contrast Media. ACR Manual on Contrast Media. American College of Radiology; bản cập nhật 2025–2026. Tóm lược: ACR Iodinated Contrast Guidelines 2026; Contrast Reactions & Safety
3. European Society of Urogenital Radiology (ESUR). ESUR Guidelines on Contrast Agents, version 10.0. ESUR Contrast Media Safety Committee.
4. Harper et al. Periprocedural management of patient bleeding risk. Canadian Association of Radiologists; 2026. Link
5. Davidson JC, Rahim S, Hanks SE, et al. Society of Interventional Radiology consensus guidelines for the periprocedural management of thrombotic and bleeding risk in patients undergoing percutaneous image-guided interventions — Part I: review of anticoagulation agents and clinical considerations. J Vasc Interv Radiol. 2019;30(8):1155–1167.
6. 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. Published online January 26, 2026. Tóm lược: emDocs; Guideline Central
7. Bộ Y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Đột quỵ não. Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 05/11/2024. Tóm lược
8. Anesthesia for acute ischemic stroke after the 2026 AHA/ASA guideline: a peri-thrombectomy practice framework. 2026. Link
9. Wanhainen A, Van Herzeele I, Bastos Goncalves F, et al. European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2024 clinical practice guidelines on the management of abdominal aorto-iliac artery aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2024;67(2):192–331. Tóm lược
10. Anesthetic considerations for endovascular repair of the thoracic aorta. Baylor College of Medicine. Link
11. European Stroke Organisation. 2025 update to the ESO guideline on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. Eur Stroke J. 2026;11(5). Tóm lược
12. Johnston KC, Bruno A, Pauls Q, et al. Intensive vs standard treatment of hyperglycemia and functional outcome in patients with acute ischemic stroke: the SHINE randomized clinical trial. JAMA. 2019;322(4):326–335.
13. Fuchs-Buder T, Romero CS, Lewald H, et al. Peri-operative management of neuromuscular blockade: a guideline from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. Eur J Anaesthesiol. 2023;40(2):82–94.