GÂY MÊ CHO BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

I. MỞ ĐẦU

Chấn thương sọ não (CTSN) là bệnh lí phức tạp với gánh nặng xã hội lớn vì tỉ lệ tử vong và di chứng cao, nó không chỉ ảnh hưởng đến não mà còn trên chức năng các hệ thống cơ quan khác với biểu hiện lâm sàng đa dạng. 20% số bệnh nhân đến bệnh viện chết do hậu quả của CTSN (Roberts I, 2004). CTSN là tình trạng không đồng nhất về nguyên nhân gây bệnh, mức độ nặng và kết quả. Phân loại hữu ích nhất về độ nặng là dựa trên mức ý thức đánh giá bằng thang điểm Glasgow (GCS: Glasgow Coma Scale) sau hồi sức. Mặc dù, mức độ nặng của chấn thương ban đầu là yếu tố chính quyết định kết quả, nhưng tổn thương thứ phát do tổn thương sinh lí như tụt huyết áp, giảm oxy máu, tăng và giảm thán khí, tăng và hạ đường huyết phát triển theo thời gian sau tổn thương ban đầu, sẽ gây tổn thương mô não nặng hơn nữa và làm xấu thêm kết quả CTSN. Giai đoạn chu phẫu là đặc biệt quan trọng trong quá trình điều trị CTSN. Phẫu thuật và gây mê có thể thúc đẩy bệnh nhân dễ bị các tổn thương thứ phát mới và có thể góp phần xấu vào kết quả, nhưng giai đoạn chu phẫu cũng là cơ hội để phát hiện và điều chỉnh những tổn thương thứ phát có sẵn từ trước nhưng chưa được chẩn đoán, phòng tránh những tổn thương thứ phát mới và là cửa sổ tiềm năng để bắt đầu những can thiệp có thể cải thiện kết quả CTSN.

Trong vài năm gần đây, cách tiếp cận ban đầu được đề nghị là tập trung đối phó với những tổn thương đe dọa tính mạng, thay vì cố gắng kiểm soát tất cả tổn thương. Sau đó tiếp tục hồi sức đến khi bệnh nhân ổn định thì tiến hành điều trị các chấn thương ít nặng hơn (Fox CJ, 2008). Khi bệnh nhân được đưa đi phẫu thuật, bác sĩ gây mê sẽ có cơ hội để hồi sức toàn diện, điều chỉnh tất cả tình trạng có thể dẫn đến tổn thương thứ phát và thiết lập các kĩ thuật theo dõi xâm lấn để tiếp tục kiểm soát sau đó tại hồi sức. Tuy nhiên, một số nghiên cứu ghi nhận gây mê cho phẫu thuật thần kinh được thực hiện chủ yếu bởi bác sĩ gây mê không thuộc và/hoặc không được đào tạo về chuyên khoa gây mê thần kinh, và thực hành lâm sàng thường không tuân thủ các khuyến cáo dựa trên bằng chứng đã công bố trong y văn (Arango M, 2006).

Hậu quả sau CTSN cần được kiểm soát sớm bao gồm kiểm soát gây mê. Mặc dù, đã có nhiều nghiên cứu tập trung vào điều trị CTSN nhưng kiểm soát CTSN trong mổ và chu phẫu còn hạn chế, điều trị lâm sàng chủ yếu vẫn dựa vào tối ưu hóa sinh lí và dựa theo các hướng dẫn điều trị (ví dụ khuyến cáo của Hội chấn thương não Mỹ [BTF: brain trauma foundation]). Chương này sẽ trình bày về kiểm soát gây mê bệnh nhân CTSN cho các phẫu thuật thần kinh và ngoài thần kinh. Ngoài ra, còn hồi cứu nhiều khía cạnh khác nhau trong y văn về kiểm soát chu phẫu CTSN, tập trung vào thời gian trong mổ và chu phẫu với điểm nhấn là những cập nhật y văn gần đây giúp kiểm soát thích hợp bệnh nhân CTSN, nhằm góp phần nâng cao chất lượng điều trị.

II. KIỂM SOÁT GÂY MÊ

2.1. Tầm quan trọng của giai đoạn chu phẫu

Tổn thương não nguyên phát là hậu quả tác động trực tiếp của dập nhu mô não, chảy máu từ tổn thương mạch máu và máu tụ. Sau đó tiến triển đến quá trình viêm, phát triển phù não và chảy máu kéo dài ảnh hưởng đến phần lớn não. Yếu tố tiên lượng quan trọng là độ nặng của chấn thương ban đầu, ngoài các yếu tố khác góp phần vào kết quả xấu như tổn thương não thứ phát, do đó điều trị CTSN hiện tại tập trung vào phòng chống chấn thương nguyên phát và tránh chấn thương thứ phát, chúng được liệt kê trong bảng 23.1 mà bác sĩ gây mê cần tuân thủ khi gây mê và hồi sức cho bệnh nhân CTSN.

Khoảng 1/3 bệnh nhân CTSN nặng cần can thiệp phẫu thuật thần kinh. Điều trị nhanh chóng là rất quan trọng. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính ở bệnh nhân CTSN nặng có tỉ lệ tử vong 90% nếu phẫu thuật lấy máu tụ >4 giờ sau chấn thương so với 30% ở những bệnh nhân lấy máu tụ sớm hơn. Nền tảng của điều trị CTSN hiện đại là lĩnh vực hồi sức, phân loại nhanh chóng, phẫu thuật loại bỏ tổn thương choán chỗ khẩn cấp, kiểm soát áp lực nội sọ (ALNS) và hỗ trợ áp lực tưới máu não (ALTMN), theo dõi đa phương thức và tối ưu hóa môi trường sinh lí. Giai đoạn chu phẫu đặc biệt quan trọng trong quá trình điều trị CTSN vì nhiều lí do: Đầu tiên, bất chấp các can thiệp tích cực nhằm điều chỉnh nhanh chóng giảm oxy máu, tụt huyết áp, giảm và tăng thán khí, hạ và tăng đường huyết ở khoa cấp cứu, nhưng vẫn còn tồn tại một hoặc nhiều yếu tố gây biến chứng hoặc không bị phát hiện khi bệnh nhân được vận chuyển khẩn cấp đến phòng mổ. Do đó, giai đoạn chu phẫu có thể là cơ hội để tiếp tục hồi sức liên tục hoặc điều chỉnh những tổn thương thứ phát tồn tại trước đó; Thứ hai, phẫu thuật và gây mê thể đẩy bệnh nhân vào các tổn thương thứ phát mới (ví dụ tụt huyết áp trong mổ do mất máu phẫu thuật hoặc tác dụng của thuốc mê, tăng đường huyết mới do phản ứng stress), chúng có thể góp phần đưa đến kết quả xấu. Vì đa số tổn thương thứ phát có thể phòng ngừa/điều trị được, do đó giai đoạn chu phẫu có thể là cửa sổ tiềm năng để khởi động các can thiệp có thể cải thiện kết quả CTSN. Kiểm soát chu phẫu bao gồm đánh giá nhanh, tiếp tục hồi sức (não và hệ thống), can thiệp phẫu thuật sớm, theo dõi chặt chẽ và lập kế hoạch gây mê.

Bảng 23.1: Các yếu tố tăng nặng và tổn thương thứ phát ở bệnh nhân CTSN và nguy cơ của bệnh nhân đa chấn thương

(1) Yếu tố liên quan đến thiếu máu não cục bộ – Tụt huyết áp – Tăng áp lực nội sọ/phù não – Tổn thương mạch cảnh – Giảm thán khí/Tăng thán khí	Nguy cơ tiềm năng
– Xuất huyết, chấn thương tủy, tràn khí màng phổi áp lực, chấn thương tim – Phù não, máu tụ nội sọ – Tăng thông khí tự phát, kiểm soát thông khí kém
(2) Yếu tố phối hợp với thiếu oxy não – Giảm oxy máu – Thiếu máu – Động kinh	– Chấn thương ngực, kiểm soát đường thở kém, nguyên nhân do điều trị – Tổn thương vỏ não, nhiễm độc
(3) Yếu tố chuyển hóa – Hạ đường huyết/Tăng đường huyết – Hạ natri máu – Hạ magne máu – Hạ thân nhiệt (không do điều trị) – Nhiễm toan	– Đái tháo đường, phản ứng chấn thương – Yếu tố do điều trị, đái tháo đường mới chẩn đoán – Tăng mất đi – Sốc nặng, nhiễm lạnh – Sốc, tình trạng do điều trị
(4) Yếu tố viêm – Tăng thân nhiệt – Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương – Nhiễm trùng huyết	– Tổn thương thần kinh, phản ứng chấn thương, nhiễm trùng (muộn) – Chấn thương với vết thương thủng, chấn thương sau mổ (muộn) – Viêm phổi hít, catheter, nhiễm trùng đường niệu
(5) Yếu tố khác – Rối loạn đông máu	Sốc, xuất huyết, rối loạn đông máu do pha loãng trong chấn thương, tăng hủy fibrin

Bệnh nhân CTSN kèm theo chấn thương ngoài sọ được chia thành hai loại lớn: (1) bệnh nhân có chấn thương ngoài sọ đe dọa tính mạng (ví dụ vỡ lách); (2) bệnh nhân ít nặng hơn, chấn thương ngoài sọ không đe dọa tính mạng (ví dụ gãy xương dài hoặc hàm mặt). Thời gian phẫu thuật cho chấn thương phối hợp sẽ phụ thuộc vào mức độ nặng và ảnh hưởng của chấn thương trên khả năng duy trì bão hòa oxy não và tưới máu não đầy đủ.

2.2. Đánh giá trước gây mê

Đánh giá ban đầu nên tập trung vào ước tính mức độ và ý nghĩa của tổn thương, tình trạng hô hấp và huyết động của bệnh nhân, hiểu biết cơ chế chấn thương và xác định xem có các tình trạng tăng nặng như nhiễm độc (rượu, thuốc), bệnh lí đi kèm và điều trị trước đó hay không. Cần xác định bệnh nhân đã được điều trị như thế nào trước khi chuyển đến phòng mổ (cứu hộ, vận chuyển, hồi sức tại cấp cứu), đặc biệt trong kiểm soát đường hô hấp, duy trì huyết áp và bão hòa oxy máu. Kiểm soát đường thở không phù hợp với thuốc và thủ thuật kém hoặc không đảm bảo an toàn đường thở có thể dẫn đến tổn thương thứ phát nặng hơn.

Đánh giá ban đầu và ổn định bệnh nhân thường đạt được tại khoa cấp cứu hoặc hồi sức, trước khi chuyển bệnh nhân đi chụp CT scan và sau đó vào phòng mổ. Tuy nhiên, bác sĩ gây mê vẫn cần thực hiện một đánh giá nhanh tiếp theo tại phòng mổ bao gồm đánh giá đường thở và thông khí, tình trạng ổn định huyết động và khả năng chấn thương cổ và ngực, bên cạnh đó cần đánh giá thần kinh bao gồm tình trạng ý thức (GCS), phản xạ đồng tử và chức năng vận động chi. Phải kiểm tra kĩ da bệnh nhân nhằm xác định dấu vết chấn thương hoặc bệnh lí đi kèm. Khám thực thể nên tập trung vào xác định thời gian và cơ chế chấn thương, tình trạng thần kinh tại thời điểm vào cấp cứu, tất cả chấn thương chẩn đoán ở thời điểm đó, phương pháp điều trị, tiền sử dị ứng và các bệnh lí đi kèm, cũng như khả năng thiếu máu, rối loạn đông máu, tình trạng chuyển hóa bao gồm điện giải và đường huyết. Chấn thương phối hợp như ngực, bụng, cột sống và xương dài có thể ổn định hoặc tiến triển trong giai đoạn chu phẫu và phải xem xét trong chẩn đoán phân biệt của tụt huyết áp, thiếu máu, bất ổn huyết động hoặc giảm oxy máu mới khởi phát trong quá trình gây mê và phẫu thuật. Khi bệnh nhân được chuyển đến phòng mổ, cần tiếp tục tất cả biện pháp hồi sức.

2.3. Theo dõi

Bảng 23.2: Chỉ định theo dõi bệnh nhân CTSN nặng cho phẫu thuật thần kinh hoặc ngoài thần kinh

Theo dõi	Chỉ định
Huyết áp, SpO2, ETCO2, ECG	Theo dõi tối thiểu trong gây mê
Nhiệt độ trung tâm	Thường quy vì nguy cơ hạ thân nhiệt do chấn thương và gây mê
Huyết áp động mạch xâm lấn	CTSN nặng hoặc CTSN trung bình/nhẹ nếu bệnh nhân được phẫu thuật do bất kì nguyên nhân nào
Catheter tĩnh mạch trung tâm	CTSN nặng hoặc CTSN trung bình/nhẹ nếu bệnh nhân có đặt NKQ hoặc chảy máu nặng
Catheter động mạch phổi	Rất chọn lọc khi nghi ngờ suy tim
Đường máu	Thường quy từ lúc bắt đầu và sau đó mỗi giờ nếu bệnh nhân không đạt mục tiêu và chịu phẫu thuật
Áp lực nội sọ	CTSN nặng với CT scan bất thường
Bảo hòa oxy tĩnh mạch cảnh	CTSN nặng với tăng ALNS hoặc nghi ngờ thiếu máu não cục bộ
Khí máu động mạch (oxy)	Thường quy để duy trì bão hòa oxy máu phù hợp
Khí máu động mạch (pH và CO2)	Thường quy để điều chỉnh thông khí và cân bằng toan-kiềm
Na, Cl, K, Mg máu	Thường quy lúc bắt đầu và mỗi 4 giờ nếu bất thường và điều trị
Hemoglobin/Hematocrit	Thường quy từ lúc bắt đầu và sau truyền máu
Đếm tiểu cầu	Thường quy từ lúc bắt đầu và sau truyền máu
Đánh giá đông máu: PT, aPTT hoặc đàn hồi đồ cục máu (thromboelastography)	Thường quy từ lúc bắt đầu và sau truyền máu hoặc sau thay thế nhiều dịch

Ghi chú: ALNS: áp lực nội sọ; aPTT (activated partial thromboplastin time): thời gian hoạt hóa thromboplastin từng phần; CTSN: chấn thương sọ não; ETCO₂ (end-tidal CO₂): áp lực CO₂ cuối kì thở ra; NKQ: nội khí quản; PT (prothrombin time): thời gian prothrombin.

Bên cạnh các thông số theo dõi tiêu chuẩn của Hội gây mê Mỹ (ASA: American Society of Anesthesiology), bác sĩ gây mê cần đánh giá các yêu cầu theo dõi nâng cao (Bảng 23.2). Đặt catheter động mạch được khuyến cáo để theo dõi biến huyết áp beat-to-beat, phân tích khí máu và theo dõi đường huyết trong quá trình mở sọ. Catheter động mạch thường đặt sau khởi mê trong các tình huống khẩn cấp là thích hợp cho tất cả phẫu thuật mở sọ do chấn thương cấp tính. Quyết định đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm là dựa trên tình trạng huyết động của bệnh nhân, đặc biệt trong hồi sức và sử dụng thuốc co mạch. Mặc dù, không cần sử dụng thường quy nhưng kiểm soát vỡ xương sọ chèn ép xoang dọc sẽ cần kiểm tra Doppler trước tim, cần thảo luận với phẫu thuật viên về nguy cơ thuyên tắc khí và đặt catheter tim phải. Theo dõi ALNS có những lợi thế bao gồm phát hiện sớm máu tụ nội sọ, hạn chế sử dụng bừa bãi thuốc kiểm soát ALNS, dẫn lưu dịch não tủy, xác định tiên lượng và có thể cải thiện kết quả.

Bác sĩ gây mê nên ưu tiên cho mở sọ càng nhanh càng tốt. Sau khi lấy được đường truyền tĩnh mạch, không bao giờ trì hoãn phẫu thuật lấy máu tụ nội sọ vì đặt đường truyền hoặc các thủ thuật theo dõi xâm lấn. Theo hướng dẫn hiện hành (BTF, 2016), khuyến cáo theo dõi ALNS cho bệnh nhân CTSN nặng để hướng dẫn điều trị nhằm giảm tỉ lệ tử vong (xem chương “Điều trị CTSN nặng dựa trên bằng chứng”). Sử dụng theo dõi đa phương thức sau mổ và chăm sóc đặc biệt cho bệnh nhân CTSN đang tăng lên, theo dõi bão hòa oxy não (toàn bộ hoặc vùng) hoặc các thông số lưu lượng máu não (LLMN) và chuyển hóa có thể hữu ích giúp đưa ra các quyết định điều trị quan trọng (Bratton SL, 2007).

2.4. Đặt nội khí quản cho bệnh nhân CTSN

Bệnh nhân CTSN cần phẫu thuật sẽ luôn cần đặt nội khí quản (NKQ). Thực tế, phần lớn bệnh nhân có thể sẽ đến phòng mổ trong tình trạng đã đặt NKQ. Tuy nhiên, một số bệnh nhân đặc biệt là bệnh nhân máu tụ NMC có thể tỉnh và thở tự nhiên. Ống NKQ có thể di chuyển trong quá trình vận chuyển, dẫn đến ống NKQ đi vào phế quản hoặc thậm chí sút ống, do đó phải luôn kiểm tra vị trí thích hợp của ống NKQ.

Khi đối mặt với bệnh nhân CTSN, điều đầu tiên bác sĩ gây mê cần xác định là yêu cầu kiểm soát đường thở. Thông thường, nó được quyết định theo kinh nghiệm là những bệnh nhân có GCS từ 7-8 điểm hoặc thấp hơn sẽ cần đặt NKQ và thông khí để kiểm soát ALNS hoặc đường thở (hoặc cả hai), vì họ không có khả năng bảo vệ đường thở và thường bị suy giảm trao đổi khí. Theo đó, những bệnh nhân này gần như luôn ưu tiên đặt NKQ. Bệnh nhân CTSN ít nặng hơn cũng có thể cần đặt NKQ vì rối loạn chức năng tim phổi do chấn thương hoặc bệnh nhân không hợp tác, cũng như để tạo điều kiện thuận lợi cho các thủ thuật chẩn đoán.

Trong lựa chọn kĩ thuật đặt NKQ, bác sĩ gây mê có thể gặp những tình huống phức tạp do một số yếu tố hạn chế đối nghịch nhau bao gồm: (1) tăng ALNS; (2) dạ dày đầy; (3) cột sống cổ không xác định; (4) đường thở không xác định (có máu, chất nôn, mảnh vỡ trong khoang miệng hoặc có thể tổn thương hầu-họng, thanh-khí quản hoặc vỡ sàn sọ); (5) tình trạng thể tích không xác định; (6) bệnh nhân bất hợp tác/chống cự; và (7) tính khẩn cấp của tình huống/giảm oxy máu (vì tình trạng giảm oxy máu trước đó/đang xấu đi) (Bảng 23.4). Tuy nhiên, không có cách tiếp cận nào hoàn toàn đúng và cách tiếp cận tốt nhất sẽ dựa trên sự cân bằng tương đối giữa các yếu tố và mức độ khẩn cấp, chuyên môn/kĩ năng của cá nhân và nguồn lực hiện có. Tuy nhiên, bác sĩ gây mê phải không bị phân tâm do quá chú trọng vào ALNS. Cần ưu tiên thực hiện quy trình CAB của hồi sức để đảm bảo tuần hoàn, đường thở và trao đổi khí là những ưu tiên ban đầu cao hơn kiểm soát ALNS. Đừng mạo hiểm làm mất đường thở hoặc gây tụt huyết áp nặng vì lợi ích nhằm phòng tránh ho hoặc tăng huyết áp ngắn hạn do đặt ống NKQ.

Bảng 23.4: Các yếu tố liên quan trong quá trình đặt nội khí quản

Dạ dày đầy

Cột sống cổ không xác định

Đường thở không xác định

Máu

Tổn thương đường thở (thanh quản, sụn nhẫn)

Vỡ sàn sọ

Tình trạng thể tích không xác định

Không hợp tác/chống đối

Giảm oxy máu

Tăng áp lực nội sọ

Tất cả bệnh nhân CTSN cần phẫu thuật khẩn cấp phải được xem là có dạ dày đầy và có thể bị chấn thương cột sống cổ trong quá trình kiểm soát đường thở, nhằm giảm nguy cơ gây ra hoặc làm nặng thêm tổn thương cột sống cổ. Khoảng 2% bệnh nhân CTSN kín còn sống đến bệnh viện bị gãy cột sống cổ (O’Malley KF, 1988). Mặc dù, các nghiên cứu trước đây báo cáo tỉ lệ chấn thương cột sống cổ là tương tự nhau (1,8-6%) ở tất cả bệnh nhân chấn thương kín nói chung có hoặc không có CTSN (Criswell JC, 1994), nhưng bằng chứng mới cho thấy tỉ lệ chấn thương cột sống cổ cao hơn ở bệnh nhân CTSN, đặc biệt những bệnh nhân nặng với điểm GCS thấp và hôn mê (Holly LT, 2002; Demetriades D, 2000). Tỉ lệ này cho thấy cách tiếp cận soi thanh quản trực tiếp với thuốc ngủ+dãn cơ cho tất cả bệnh nhân CTSN kín có thể kèm theo nguy cơ tổn thương tủy cổ. Mặc dù, y văn có nhiều mâu thuẫn nhưng một số nghiên cứu loạt ca kết luận rằng khởi mê nhanh không kèm theo nguy cơ tổn thương thần kinh đáng kể (Suderman VS, 1991; Shatney CH, 1995). Tuy nhiên, có thể tỉ lệ tổn thương thần kinh do đặt NKQ không được báo cáo đầy đủ. Nghiên cứu của Criswell (1994) ghi nhận có nhiều hơn một biến cố như vậy có thể suy ra từ các y văn công bố (Hastings RH, 1993; Muckart DJJ, 1997). Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng sẽ đối mặt với vấn đề này trong phần lớn thời gian, đặc biệt tại các đơn vị mà phần lớn bệnh nhân sẽ được kiểm soát đường thở bằng cách đặt NKQ với khởi mê nhanh bằng thuốc ngủ+dãn cơ+soi thanh quản trực tiếp. Mặc dù, khả năng tổn thương tủy sống nặng trong trường hợp này có thể là quan điểm thiểu số, nhưng phần lớn tổn thương vùng đội-chẩm (atlanto-occipital) cũng rất khó xác định trên X-quang, vì vậy bác sĩ gây mê cần xác định xem trường hợp nào có thể nới rộng thời gian để thăm khám hoặc đánh giá X-quang chi tiết hơn (Kirshenbaum KJ, 1990). Nếu không chắc chắn về đường thở hoặc cột sống cổ, có lẽ nên tránh soi thanh quản trực tiếp (với ngữa rộng vùng đội-chẩm), trừ khi cần kiểm soát đường thở cấp cứu. Mặc dù, có thể sử dụng đường mũi để đặt NKQ bất chấp lo ngại về khả năng lạc chỗ vào hộp sọ thông qua vỡ sàn sọ và nguy cơ nhiễm trùng, nhưng cần thận trọng (tránh nếu có vỡ sàn sọ, gãy xương mặt nặng hoặc cơ địa chảy máu [diathesis] rõ ràng) và bác sĩ gây mê cần có sự nhạy cảm cần thiết khi phát hiện sự đề kháng bất thường trong quá trình đẩy ống NKQ.

Khi sử dụng kĩ thuật khởi mê nhanh thuốc ngủ+dãn cơ, phương pháp chuẩn là sử dụng kĩ thuật đè sụn nhẫn và giữ bệnh nhân nằm ngang ổn định. Sử dụng lực kéo khi đặt bệnh nhân nằm ngang từng được ưa chuộng trước đây nhưng hiện đã thay thế bằng cách cho bệnh nhân nằm ngang bất động vì nguy cơ kéo căng quá mức và tổn thương tủy trong bối cảnh bất ổn chung. Loạt nghiên cứu lâm sàng lớn nhất đã kết luận rằng đặt NKQ miệng dưới gây mê và dãn cơ là hợp lí với đặt bệnh nhân nằm ngang bất động và giữ yên vùng chẩm, do đó có thể hạn chế sự ưỡn khớp đội-chẩm (Stene JD, 1987). Mặc dù, nằm ngang bất động sẽ làm cho việc soi thanh quản hơi khó khăn hơn. Tuy nhiên, nó sẽ giúp giảm sự mở rộng khớp đội-chẩm (thường cần có) để có thể nhìn thấy thanh môn, có lẽ vì thao tác soi thanh quản chống lại lực đè sụn nhẫn của người hỗ trợ, dẫn đến chèn ép các cấu trúc mô mềm của lưỡi và sàn miệng lớn hơn (Hastings RH, 1994). Một số tác giả đề nghị để lại nửa sau/dưới của nẹp cổ trong quá trình soi thanh quản vì nó có chức năng như một thanh chống giữa vai và chỏm đầu giúp giới hạn mở rộng khớp đội-chẩm (Hình 23.1). Phần nẹp cổ trước/trên bị loại bỏ để cho phép mở miệng lớn hơn và tạo điều kiện thuận lợi cho thao tác soi thanh quản (Crosby ET, 2006).

Hình 23.1: Đặt nội khí quản cho bệnh nhân chấn thương cấp tính với cột sống cổ không xác định. Sử dụng thuốc ngủ và dãn cơ. Một người hỗ trợ duy trì bệnh nhân nằm ngang bất động và giữ vùng chẩm chắc chắn trên nền cứng, người thứ hai đè lên sụn nhẫn. Phần dưới/sau của nẹp cổ vẫn để đúng vị trí để hạn chế mở rộng khớp đội-chẩm. “nguồn Patel and Drummond, 2014, Miller’s anesthesia”

Trong tình huống hồi sức, trước khi bắt đầu khởi mê nhanh với thuốc ngủ+dãn cơ, bác sĩ gây mê nên xác định có sẵn hai dụng cụ mở sụn nhẫn giáp (cricothyrotomy), nhân lực có kĩ năng và có thể thực hiện ngay lập tức khi cần. Một tổn thương não mới xảy ra sẽ rất không dung nạp với tình trạng thiếu oxy và tụt huyết áp (Chesnut RM, 1993). Đặt NKQ thất bại thường xuyên là vấn đề không thể tránh khỏi. Theo kinh nghiệm của một số bệnh viện thì tỉ lệ mở sụn nhẫn giáp là 0,3% (Drummond JC, 2005). Cũng như trong nhiều tình huống khác, mask thanh quản có thể là dụng cụ rất hữu ích để đối phó tạm thời với đặt NKQ thất bại, và cũng có thể cung cấp đường vào để đặt NKQ như cách thay thế cho thủ thuật mở sụn nhẫn giáp. Các dụng cụ đường thở mới đặc biệt là glidescope, soi thanh quản qua video đã ứng dụng phổ biến hơn trong những năm gần đây trên bệnh nhân chấn thương và có thể hữu ích trong các tình huống đường thở khó. Tuy nhiên, thời gian đặt NKQ bằng glidescope có thể lâu hơn do khó khăn trong quá trình đẩy ống NKQ qua thanh môn, mặc dù quan sát dễ dàng hơn (Platts-Mills TF, 2009). Trong mọi trường hợp, phải có kế hoạch dự phòng sẵn sàng cho trường hợp đặt NKQ khó, vì nguy cơ tăng ALNS đáng kể do hậu quả tăng thể tích máu não do giảm oxy máu và tăng thán khí.

Bác sĩ gây mê nên làm gì nếu bệnh nhân có cột sống cổ không xác định? CT scan đã thay thế cho X-quang cột sống cổ tiêu chuẩn 3 tư thế (vì những khó khăn vốn có và tỉ lệ âm tính giả cao) vì cho phép đánh giá nhanh chóng, lát cắt mỏng và tái tạo hình ảnh theo trục dọc. Một siêu phân tích đã kết luận rằng một mình CT xoắn ốc đa lát cắt hiện đại là đủ để loại trừ chấn thương hay mất vững cột sống cổ. Kết hợp phim thường 3 tư thế và CT scan (phần lớn những bệnh nhân này cũng cần chụp CT scan để đánh giá các nguyên nhân khác) có tỉ lệ âm tính giả đối với tổn thương nặng là <0,1%. Tuy nhiên, một số tác giả vẫn còn lo ngại rằng CT scan có thể không xác định được tổn thương dây chằng mà chỉ có thể thấy rõ trên hình ảnh cộng hưởng từ (Bachulis BL, 1987).

Trong hai nghiên cứu lâm sàng trên bệnh nhân tỉnh táo, không bị ngộ độc thì gãy xương cột sống cổ luôn biểu hiện với đau, cứng cổ hoặc dấu hiệu thần kinh (Fischer RP, 1984). Mặc dù vậy, một số bệnh nhân vẫn phải đeo nẹp cổ do chưa xác định rõ ràng vấn đề cột sống cổ, vì không có biện pháp chuyên biệt nào đảm bảo cho bệnh nhân tỉnh táo không triệu chứng. Cũng cần lưu ý rằng nếu tình trạng lâm sàng hoặc khám lâm sàng gợi ý chấn thương cột sống cổ, dù kết quả X-quang nghiêng bình thường cũng không thể loại trừ chẩn đoán vì nó được báo cáo bỏ sót 15-26% gãy xương (Ross SE, 1987).

III. KĨ THUẬT GÂY MÊ

Các phẫu thuật mở sọ được thực hiện nhiều nhất là lấy bỏ máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hoặc máu tụ nội sọ. Phương pháp gây mê giống nhau trong cả ba trường hợp (xem chương “Gây mê cho phẫu thuật máu tụ nội sọ”).

Các mục tiêu kiểm soát gây mê chính trong CTSN là: (1) cải thiện bão hòa oxy máu và duy trì ALTMN; (2) điều trị tăng ALNS và sử dụng các chiến lược phòng ngừa thoát vị não; (3) duy trì tình trạng phẫu trường tối ưu cho phẫu thuật; (4) tránh các tổn thương thứ phát như giảm oxy máu, tăng và giảm thán khí, tăng và hạ đường huyết; và (5) cung cấp đầy đủ thuốc giảm đau và gây quên.

3.1. Lựa chọn thuốc mê

Nói chung, thuốc mê gây co mạch não sẽ thích hợp hơn thuốc gây dãn mạch não. Tất cả thuốc mê tĩnh mạch bao gồm thiopental, propofol và etomidate gây co mạch não và giảm LLMN, thể tích máu não, CMRO₂ và ALNS là lựa chọn hợp lí miễn là chúng phù hợp cho sự ổn định huyết động, ngoại trừ ketamine gây dãn mạch não (Turner BK, 2005).

Tất cả thuốc mê hô hấp (N₂O và tất cả thuốc mê bốc hơi [isoflurane, sevoflurane, desflurane]) gây dãn mạch não dẫn đến tăng LLMN và ALNS. Nhưng ở nồng độ tối thiểu phế nang (MAC: minimum alveolar concentration) dưới 1, tác dụng dãn mạch não là tối thiểu và do đó có thể sử dụng ở nồng độ thấp cho bệnh nhân CTSN (Engelhard K, 2006). Sevoflurane có vẻ là thuốc tốt nhất. Thường cũng có thể sử dụng thuốc mê bốc hơi nếu mức ALNS vừa phải hoặc tình trạng phẫu trường thích hợp (hoặc cả hai), nhưng khi ALNS vượt quá tầm kiểm soát (hoặc chưa biết) hoặc phẫu trường “kín/tight”, hoặc có biểu hiện phù não rõ và không thể kiểm soát bằng các biện pháp khác, tốt nhất là loại bỏ thuốc mê hô hấp và chuyển sang kĩ thuật gây mê tĩnh mạch toàn diện (TIVA: total intravenous anesthesia) bằng propofol hoặc thiopental. Nên tránh nitơ oxit vì có thể tăng CMRO₂ và gây dãn mạch não và tăng ALNS (Schulte am Esh, 1979). Nếu có ý định sử dụng N₂O, nên nhớ nguy cơ tụ khí nội sọ trong các bối cảnh tổn thương xuyên thấu hoặc vỡ hộp sọ.

Hơn nữa, ảnh hưởng của gây mê hô hấp so với gây mê tĩnh mạch toàn diện trên kết quả CTSN chưa được xác định do không có bằng chứng thuyết phục, nên có thể sử dụng một trong hai kĩ thuật gây mê một cách sáng suốt (Bảng 23.2). Sử dụng thuốc mê hô hấp hay thuốc mê tĩnh mạch tác dụng ngắn hoặc cả hai, có thể thực hiện theo hướng dẫn thông qua quan sát phẫu trường. Tuy nhiên, điều quan trọng là bác sĩ gây mê cần tuân thủ các nguyên tắc kiểm soát gây mê theo các hướng dẫn hiện hành về điều trị CTSN nặng (guidelines BTF, 2007, 2016). Đặc biệt cần sử dụng thuốc mê hết sức cẩn thận trong những trường hợp chấn thương nặng, đánh giá đáp ứng lâm sàng và sự ổn định của bệnh nhân trước khi tăng liều, và đảm bảo bệnh nhân được gây mê, quên và giảm đau đầy đủ.

Hình 23.2: Phác đồ lựa chọn thuốc mê cho bệnh nhân CTSN. “nguồn Armitage-Chan EA, Anestheticmanagement of the head trauma patient, 2007”

Ghi chú: ALNS: nội khí quản; IPPV (intermittent positive pressure ventilation): thông khí áp lực dương ngắt quãng); MAP (mean arterial pressure): huyết áp động mạch trung bình; NKQ: nội khí quản; PEEP (positive end-expiratory pressure): áp lực dương cuối kì thở ra.

Opioid không ảnh hưởng trực tiếp trên huyết động não nếu sử dụng thông khí kiểm soát (Schregel W, 1994). Có thể cần sử dụng các opioid để tăng tác dụng của thuốc mê mà không ảnh hưởng đến thể tích máu não. Thuốc dãn cơ nào cũng được, nhưng với điều kiện chỉnh liều tăng dần cẩn thận những loại thuốc có thể giải phóng histamine. Đối với bệnh nhân có khả năng giữ lại NKQ sau mổ, gây mê nên dựa chủ yếu vào opioid (ví dụ fentanyl) và dãn cơ tốt. Khi có thể rút ống NKQ ngay lập tức, chẳng hạn như bệnh nhân máu tụ ngoài màng cứng cấp tính với khoảng tỉnh trước khi suy giảm thần kinh, cần thay đổi kĩ thuật gây mê sau mở sọ.

3.1.1. Khởi mê và đặt nội khí quản

Chọn lựa dụng cụ để đặt NKQ là ống NKQ vì dụng cụ trên thanh môn không thích hợp để có thể kiểm soát thông khí đầy đủ trong tất cả trường hợp và không bảo vệ bệnh nhân khỏi hít sặc. Đường mổ thường sẽ quyết định tư thế bệnh nhân. Tuy nhiên, gập hoặc xoay đầu và tư thế Trendelenberg có thể gây tăng ALNS ở bệnh nhân suy giảm bù trừ nội sọ. Buộc ống NKQ quá chặt hoặc vòng quanh cổ cũng có thể gây cản trở hồi lưu máu tĩnh mạch. Gây mê cho bệnh nhân hôn mê cũng cần tránh phản ứng tăng huyết áp do soi thanh quản-khí quản vì có xu hướng gây tăng ALNS và cực kì có hại. Thông khí qua mask trong suốt thủ thuật để tránh tăng CO₂, sau đặt NKQ cần xác định lại bằng thán đồ (capnography) hoặc nghe phổi.

Lựa chọn thuốc khởi mê và dãn cơ là rất quan trọng để kiểm soát đường thở thành công không biến chứng. Các loại thuốc tác dụng nhanh được khuyến cáo như thiopental, propofol, midazolam và ketamine. Thiopental, etomidate và propofol thường được dùng để khởi mê trước khi đặt NKQ. Tất cả những thuốc này làm giảm phản ứng huyết động do đặt NKQ và tăng ALNS ít hơn. Mặc dù, thiopental và propofol có tác dụng nhanh, hiệu quả dễ dự đoán nhưng có thể gây ức chế tim mạch dẫn đến tụt huyết áp, đặc biệt nếu có giảm thể tích tuần hoàn chưa điều chỉnh, do đó phải chỉnh liều các thuốc này cho đến khi bệnh nhân mê. Etomidate có ưu thế hơn do thay đổi huyết áp ít trong quá trình khởi mê, mặc dù cũng giảm CMRO₂ (Dearden NM, 1985). Tuy nhiên, nó có thể dẫn đến suy thượng thận gây tụt huyết áp muộn và cần sử dụng thuốc vận mạch (Schulte am Esch, 1978). Midazolam là thuốc bổ sung giá trị nhưng không đủ mạnh để khởi mê, mặc dù có thể thích hợp khi bệnh nhân đã hôn mê hoàn toàn. Ketamine gần đây được xem là an toàn trong tình huống này, miễn là sử dụng nó với một thuốc ngủ và ở liều vừa phải (0,6-1mg/kg bolus tĩnh mạch chậm) (Sehdev RS, 2006). Ketamine có ảnh hưởng trên tim mạch hạn chế nhưng phối hợp với tăng LLMN và tăng ALNS, và có thể bị chống chỉ định tương đối ở bệnh nhân có nguy cơ hoặc tăng ALNS trước đó. Opioid (fentanyl hoặc remifentanil) được khuyến cáo để giúp tăng tác dụng thuốc ngủ. Lidocaine 1 mg/kg có thể cho thêm như một bổ sung hữu ích để giảm nhẹ phản ứng mạch máu não do soi thanh quản và đặt NKQ.

Khi bệnh nhân được gây mê và thông khí bằng mask tốt, có thể chọn thuốc dãn cơ cho khởi mê nhanh là succinylcholine hoặc rocuronium (Perry JJ, 2008). Như đã đề cập ở chương “Ảnh hưởng của thuốc mê trên hệ thần kinh trung ương”, mặc dù succinylcholine có thể góp phần gây tăng ALNS do tăng CO₂ và kích thích não thông qua hoạt động cơ hướng tâm nhưng sự tăng này nhỏ và thoáng qua (liều lên đến 1mg/kg), và tác động của succinylcholine trên ALNS và ảnh hưởng trên lâm sàng còn chưa rõ và có lẽ không xảy ra ở tất cả bệnh nhân tổn thương não nặng trên thực tế (Kovarik DW, 1994). Ngược lại, succinylcholine cho phép kiểm soát nhanh và tác dụng ngắn góp phần vào sự an toàn của thủ thuật. Hơn nữa, tăng ALNS thứ phát do giảm oxy máu và tăng thán khí vượt quá nguy cơ tăng ALNS thoáng qua này (Davis DP, 2003). Mặt khác, có thể làm giảm bớt tác dụng gây tăng ALNS của succinylcholine bằng cách cho một liều thuốc khởi mê phù hợp như thiopental (Stirt JA, 1987; Kovarik WD, 1994). Theo đó, succinylcholine không nên xem là chống chỉ định ở bệnh nhân CTSN. Nếu cần bảo vệ đường thở khẩn cấp (để kiểm soát CO₂ và bão hòa oxy máu) và succinylcholine được xem là thuốc thích hợp để đạt được mục đích đó, thì có thể sử dụng.

3.2. Kiểm soát thông khí

Trong vài năm gần đây người ta đã xác định rõ ràng rằng thông khí phù hợp là yếu tố quan trọng giúp não có điều kiện tốt nhất để phục hồi. Tăng thán khí nên tránh nhưng cũng không được sử dụng giảm thán khí một cách bừa bãi. Kĩ thuật giảm thán khí đã trình bày chi tiết trong chương “Tăng ALNS và hội chứng thoát vị não”. Giảm thán khí cấp tính đã được xác nhận có hiệu quả giảm ALNS, nhưng có nhiều bằng chứng cho thấy tăng thông khí có khả năng gây hại và không nên lạm dụng (Imberti R, 2002; Coles JP, 2002). Vì tăng thông khí và co mạch đồng thời có thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ, đặc biệt khi LLMN cơ bản thấp vì có khả năng đây là các trường hợp giảm LLMN trong vòng 48-72 giờ đầu tiên sau CTSN (Gopinath SP, 1994; Bouma GJ, 1992). Các chuyên gia của BTF không khuyến cáo tăng thông khí dự phòng và nên tránh trong 24 giờ đầu sau CTSN khi LLMN thường giảm nặng (BTF, 2007). Như vậy, hiện đã rõ là tăng thông khí dự phòng không có vai trò trong kiểm soát bệnh nhân CTSN và giữ PaCO₂ gần với giá trị bình thường sẽ tăng khả năng có kết quả tốt (Kochanek PM, 2012; Warner KJ, 2008). Do đó, cần điều chỉnh thông khí để đảm bảo oxy hóa máu và trao đổi khí phù hợp. Điều chỉnh nồng độ oxy hít vào để duy trì PaO₂ >60 mmHg và nên theo dõi PaCO₂ vì ETCO₂ có thể không đáng tin cậy (Bratton SL, 2007). Tăng thông khí chỉ nên sử dụng chọn lọc hơn là thường quy trong kiểm soát bệnh nhân CTSN. Nên sử dụng tinh tế tăng thông khí để kiểm soát ngắn hạn ALNS và tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu trường trong quá trình phẫu thuật mở sọ. Khuyến cáo cũng hạn chế sử dụng tăng thông khí trong khoảng thời gian ngắn như là biện pháp cầu nối trong những thủ thuật khác có tác dụng kéo dài (phẫu thuật, dẫn lưu dịch não tủy, thuốc thẩm thấu) (Davis DP, 2008).

Duy trì ALNS dưới 20 mmHg, phòng ngừa hoặc đảo ngược thoát vị, giảm thiểu áp lực banh/vén não và tạo điều kiện thuận lợi cho đường vào phẫu thuật vẫn là các mục tiêu quan trọng trong kiểm soát bệnh nhân CTSN, và ở một mức độ nào đó nếu tăng thông khí còn có thể góp phần vào những mục tiêu này thì nó vẫn còn thích hợp. Một lần nữa, bác sĩ gây mê nên thống nhất các thông số kiểm soát với phẫu thuật viên ngay từ đầu của một phẫu thuật. Phải khôi phục thán khí bình thường trước khi đóng màng cứng để tránh phát triển tụ khí nội sọ áp lực. Theo dõi bão hòa oxy não được khuyến cáo khi sử dụng tăng thông khí trong thời gian dài. Trong thời gian mổ, điều này có thể thực hiện bằng theo dõi bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh (SjvO₂), và trong giai đoạn hậu phẫu bằng theo dõi áp lực oxy mô não (PbtO₂) hoặc theo dõi LLMN (ví dụ sử dụng siêu âm Doppler xuyên sọ) (Schaffranietz L, 1998). Cần duy trì thở máy trong thời gian hậu phẫu cho tất cả bệnh nhân nhập đã đặt NKQ khi vào phòng mổ hoặc hôn mê.

3.3. Kiểm soát huyết áp

Khái niệm não tổn thương là cực kĩ dễ bị tổn thương thêm bởi bất kì tác động nào dù là nhỏ (ví dụ hạ huyết áp nhẹ hoặc giảm oxy máu trung bình) đã được xác định rõ trong phòng thí nghiệm (Laurer HL, 2001). Mặc dù, vẫn chưa có dữ liệu rõ ràng xác nhận từ người nhưng một số nghiên cứu lâm sàng ghi nhận có mối tương quan giữa tụt huyết áp và giảm oxy máu nhẹ với kết quả bất lợi trên bệnh nhân CTSN (Jones PA, 1994; Stocchetti N, 1996). Lí giải cho khả năng dễ bị tổn thương (do tụt huyết áp) này xuất phát từ kết quả của các nghiên cứu quan sát, các nghiên cứu này ghi nhận một số bệnh nhân trong giai đoạn sau tổn thương có những vùng não với LLMN thấp đáng kể, và trong những vùng này cơ chế tự điều hòa cũng có thể bị khiếm khuyết (Diringer MN, 2002; Schmidt EA, 2003). Mặc dù, vẫn còn tranh cãi cho rằng sự giảm LLMN này một phần là do giảm chuyển hóa não (CMR: cerebral metabolic rate) thường gặp sau CTSN, nhưng dù sao cũng có thừa lí do để lo ngại về nguy cơ thiếu máu não cục bộ: (1) một tỉ lệ lớn bệnh nhân tử vong sau CTSN có những thay đổi bệnh lí phù hợp với thiếu máu cục bộ (Graham DI, 1989); (2) bằng chứng đáng kể cho thấy LLMN thấp sau tổn thương liên quan đến kết quả cuối cùng xấu (Marion DW, 1991). Theo đó, các bác sĩ thần kinh và bác sĩ gây mê nên điều trị hỗ trợ huyết áp tích cực cho bệnh nhân CTSN.

Làm thế nào để có huyết áp thích hợp? Các nghiên cứu có hệ thống, đặc biệt là các nghiên cứu tiến hành tại đại học Edinburgh đã ghi nhận chỉ số tưới máu não đầy đủ (dựa trên dữ liệu từ SjvO₂ và Doppler xuyên sọ) bắt đầu xấu đi khi ALTMN trung bình dưới 70 mmHg (ALTMN = MAP – ALNS), và sau đó nhiều trung tâm đã chọn mức 70 mmHg là ALTMN mục tiêu (Chan KH, 1992, 1993). Nghiên cứu lâm sàng của Robertson kiểm soát mức ALTMN từ 50-70 mmHg trên bệnh nhân CTSN tại hồi sức và ghi nhận mặc dù cải thiện các chỉ số não bằng giá trị trước đó nhưng kết quả không thuận lợi do biến chứng tim phổi phối hợp với việc cố gắng duy trì ALTMN =70 mmHg kéo dài. Kết quả là nhiều tác giả đã chọn mức 60 mmHg là mục tiêu kiểm soát ALTMN tối thiểu (Marshall LF, 2000; Robertson CS, 2001). Khuyến cáo mới nhất của BTF (2007 và cập nhật 2016) cũng đưa ra phạm vi giá trị ALTMN mục tiêu từ 60-70 mmHg.

Không phải tất cả bệnh nhân CTSN sẽ có lợi nhờ tăng ALTMN. Bệnh nhân CTSN và suy giảm cơ chế tự điều hòa, lưu lượng máu cơ bản thấp, tăng ALNS và điểm GCS ban đầu thấp có nhiều khả năng có lợi. Theo đó, điều trị theo mục tiêu đã được ủng hộ. Tuy nhiên, kĩ thuật để phân biệt các tình trạng lưu lượng khác nhau (đo LLMN liên tiếp, Doppler xuyên sọ, SjvO₂) không có sẵn rộng rãi. Một số bệnh viện có khả năng phân tích dữ liệu có cách tiếp cận khác để xác định mục tiêu điều trị. Họ xác định ngưỡng ALTMN tối ưu bằng cách kiểm tra thay đổi ALNS đáp ứng với các biến của MAP. Trong phạm vi MAP mà ∆ALNS/∆MAP là nhỏ nhất sẽ được xem là phạm vi có chức năng tự điều hòa hiệu quả nhất và là phạm vi mục tiêu cá nhân hóa của bệnh nhân. Cách tiếp cận này không khả thi ở phần lớn các đơn vị hồi sức. Do đó, thực tế là mặc dù điều trị theo mục tiêu là hấp dẫn về mặt lí thuyết nhưng ALTMN =60 mmHg vẫn là mục tiêu phổ biến hơn.

Có ít nhất hai quan điểm ​​khác liên quan đến kiểm soát huyết áp (Hình 23.3). Đầu tiên là nhóm phẫu thuật viên thần kinh tại đại học Alabama-Birmingham (còn gọi là khái niệm Rosner), đó là gây tăng huyết áp để hỗ trợ kiểm soát ALNS (Rosner MJ, 1990, 1995). Ý tưởng này dựa trên niềm tin là cơ chế tự điều hòa sẽ phục hồi ít nhất một phần sau CTSN, và tăng ALTMN sẽ dẫn đến co mạch qua trung gian cơ chế tự điều hòa với giảm đồng thời thể tích máu não và ALNS. Mặc dù, các tác giả này đã báo cáo kinh nghiệm rất tốt khi họ sử dụng phương pháp này nhưng nó không được áp dụng rộng rãi, và những tác giả khác báo cáo rằng gây tăng huyết áp nhằm giảm tăng ALNS không hiệu quả hoặc có hại (Oertel M, 2002; Czosnyka M, 2001). Hiện vẫn có một số người ủng hộ phương pháp Rosner.

Hình 23.3: Mối quan hệ giữa LLMN và huyết áp sau CTSN. Có 3 chiến lược kiểm soát ALTMN dựa trên niềm tin khác nhau về rối loạn sinh lí bệnh thông thường. Chiến lược phổ biến nhất là Edinburgh (đặt tên theo tổ chức của những người đề xuất ban đầu), nó nhấn mạnh rằng LLMN thấp sau chấn thương, cơ chế tự điều hòa suy giảm và cần hỗ trợ ALTMN từ 60-70 mmHg. Khái niệm Lund cho rằng sung huyết góp phần gây tăng ALNS. Cách tiếp cận này là sử dụng thuốc hạ áp để giảm huyết áp trong khi duy trì ALTMN lớn hơn 50 mmHg (Drummond JC, 1984). Tuy nhiên, ALTMN mục tiêu đã tăng lên, phiên bản gần đây nhất là 60-70 mmHg, đôi khi cho phép giảm đến 50 mmHg (Skirving DJ, 2001). Một cách tiếp cận khác từ đại học Alabama được gọi là Birmingham với gây tăng huyết áp bằng thuốc. Cách tiếp cận này dựa trên niềm tin là cơ chế tự điều hòa hầu như còn nguyên vẹn và tăng huyết áp sẽ dẫn đến co mạch não đồng thời giảm thể tích máu não và ALNS (Spaziante R, 1989; Drummond JC, 1992). “nguồn Patel and Drummond, 2014, Miller’s anesthesia”

Ghi chú: ALNS: áp lực nội sọ; ALTMN: áp lực tưới máu não; CTSN: chấn thương sọ não; LLMN: lưu lượng máu não.

Phương pháp thứ hai được gọi là khái niệm Lund, nó dựa trên tiền đề cho rằng tăng huyết áp động mạch gây tích lũy phù do áp lực thủy tĩnh (hydrostatically driven edema accumulation) và sự hình thành phù não này có thể nặng thêm bởi áp lực keo dưới bình thường và sử dụng dịch tinh thể, do đó góp phần đáng kể gây tăng ALNS (Asgeirsson B, 1994; Grande PO, 2002). Như mô tả ban đầu, phương pháp Lund là gây mất nước tương đối (furosemide, hạn chế dịch tinh thể), sử dụng albumin và duy trì áp lực keo bình thường, độ thẩm thấu cao và sử dụng metoprolol, clonidine và dihydroergotamine để hạ huyết áp đến mục tiêu ALTMN từ 50-55 mmHg. Ngay từ khi ra đời, cách tiếp cận này đã gây tranh cãi vì nó đi ngược với nhận thức của nhiều bác sĩ lâm sàng về tầm quan trọng của duy trì ALTMN =70 mmHg, và vì các minh chứng sau đó là cân bằng dịch âm ở bệnh nhân CTSN là có hại (Losasso TJ, 1992). Qua thời gian (đồng thời với việc dãn rộng mục tiêu ALTMN của những tác giả khác [Marshall LF, 2000; Robertson CS, 2001]), giao thức Lund đã sửa đổi và bây giờ ALTMN 60-70 mmHg được xem là tối ưu và mục tiêu lâm sàng là tình trạng đẳng thể tích (Grande PO, 2002). Bản chất của cách tiếp cận Lund gây nhiều tranh cãi trước đây đã không còn giảm ALTMN tích cực như nền tảng ban đầu nữa, mặc dù vẫn sử dụng các thuốc an thần, clonidine và metoprolol để phòng ngừa tăng huyết áp. Các đặc điểm phân biệt với khái niệm Lund hiện nay là: (1) truyền thường quy thiopental liều thấp (để giảm phản ứng stress và giảm CMR và thể tích máu não); (2) duy trì áp lực keo ở mức không đặc hiệu do sử dụng albumin rộng rãi; và (3) sử dụng dihydroergotamine thận trọng, cũng để giảm thể tích máu não (do hiệu ứng co thắt tĩnh mạch não chọn lọc giả định) (Grande PO, 2002). Cách tiếp cận sau này đã ít gây tranh cãi. Tuy nhiên, ALTMN có thể giảm xuống 50-60 mmHg khi không kiểm soát tốt ALNS. Mặc dù, những người ủng hộ giao thức Lund khẳng định có cải thiện kết quả nhưng các báo cáo này luôn không có nhóm chứng hoặc so sánh với nhóm chứng không hoàn toàn (nonconcurrent controls) (Rodling Wahlstrom M, 2009). Phương pháp này không được chấp nhận ở Bắc Mỹ.

Bác sĩ gây mê nên kiểm soát bệnh nhân CTSN như thế nào khi đối mặt với nhiều cách tiếp cận khác nhau này? Những phương pháp này ủng hộ áp ngưỡng ALTMN ở nhiều mức độ khác nhau. Đặc điểm của LLMN sau CTSN là một LLMN thấp ban đầu, sau đó tăng dần qua 48-72 giờ và trở về bình thường hoặc đôi khi thậm chí ở mức tăng tưới máu nhẹ (Kelly DF, 1997; Martin NA, 1997; Bruzzone P, 1998). Theo đó, hỗ trợ ALTMN cẩn thận bằng hoặc chỉ hơn 60 mmHg là cách tiếp cận chung hợp lí nhất. Nếu thiết lập tình trạng đẳng thể tích một mình không đạt được mục tiêu này, có thể sử dụng phenylephrine, norepinephrine và dopamine. Phải thừa nhận rằng hiện vẫn còn niềm tin khác nhau dựa trên thực tế có nhiều mức ALTMN khuyến cáo khác nhau, vì vậy bác sĩ gây mê nên có sự thống nhất với bác sĩ chấn thương và phẫu thuật viên thần kinh về mục tiêu ALTMN.

3.4.  Kiểm soát dịch và hồi sức huyết động

Bệnh nhân chỉ bị CTSN thường biểu hiện huyết áp bình thường hoặc tăng huyết áp. Nếu có tụt huyết áp nên nghi ngờ do những tổn thương khác phối hợp và cần điều trị thích hợp (Bảng 23.1). Vì tụt huyết áp trong CTSN có thể tác động xấu trên huyết động não và gây thiếu máu não cục bộ. Nguy cơ tụt huyết áp trong mổ nếu CT scan cho thấy nhiều khối máu tụ hoặc khối máu tụ lớn, hoặc chèn ép các bể dịch nền. Tụt huyết áp trong mổ dẫn đến tăng ba lần tỉ lệ tử vong. Tụt huyết áp sau phẫu thuật giải áp có thể có thoáng qua, nhưng đôi khi nặng và có thể cần sử dụng các thuốc vận mạch để duy trì huyết áp và ALTMN trong giai đoạn bất ổn.

Kiểm soát huyết áp bao gồm lựa chọn loại dịch và thuốc co mạch. Nguyên tắc quan trọng là nên chọn loại dịch tránh làm giảm độ thẩm thấu máu và cũng nên tránh gây giảm áp lực keo đáng kể. Đặc biệt trong trường hợp hồi sức thể tích lượng lớn (tùy tiện, nhiều hơn một nửa thể tích tuần hoàn), có lẽ thích hợp là kết hợp dịch keo và tinh thể. Đầu tiên luôn là truyền dịch tinh thể ấm đẳng trương không chứa glucose. Mục tiêu lâm sàng là duy trì tình trạng đẳng thể tích nội mạch sẽ phần nào hỗ trợ cho MAP và ALTMN. Cân bằng dịch âm kéo dài có thể xảy ra nếu kết hợp hạn chế dịch nhẹ và sử dụng tự do thuốc lợi tiểu thẩm thấu, nó đã chứng minh là có hại và cần tránh (Clifton GL, 2002).

Mục tiêu chính là duy trì huyết áp tâm thu trên ngưỡng sốc thông thường (90 mmHg), nhưng khi đã kiểm soát được chảy máu đặc biệt nếu nghi ngờ tăng ALNS, thay đổi mục tiêu để huyết áp trung bình >85 mmHg (Sharma D, 2012). Trong những trường hợp này, tốt hơn là đo ALNS để ước tính ALTMN và duy trì >60 mmHg. Lưu ý quan trọng là cần duy trì ALTMN trên giới hạn dưới của cơ chế tự điều hòa ở bệnh nhi, mặc dù có rất ít thông tin về những giới hạn này nhưng hiện có một số khuyến cáo từ các chuyên gia (Bảng 23.5).

Vai trò của dịch keo còn gây tranh cãi. Các nghiên cứu gần đây đề nghị sử dụng dịch tinh thể, vì sử dụng dịch chứa tinh bột (starch) hoặc dịch keo loại gelatin không giúp đạt được các mục tiêu mà còn phối hợp với tỉ lệ suy thận cao hơn (Wiedermann CJ, 2010). Một phân tích post-hoc so sánh nước muối sinh lí với albumin (nghiên cứu SAFE) đã chứng minh hồi sức với albumin dẫn đến tỉ lệ tử vong cao hơn và kết quả thần kinh bất lợi tại 24 tháng (Myburgh J, 2007).

Bảng 23.5: Mục tiêu kiểm soát CTSN

HATT ban đầu	>90 mmHg
MAP (sau kiểm soát chảy máu)	<1 tuổi	55 mmHg
	5 tuổi	65 mmHg
	10 tuổi	70 mmHg
	15 tuổi	75 mmHg
	Người lớn	80 mmHg
Áp lực tưới máu não	<1 tuổi	40 mmHg
	5 tuổi	50 mmHg
	10 tuổi	55 mmHg
	≥15 tuổi	60 mmHg
Áp lực nội sọ	<1 tuổi	10 mmHg
	5 tuổi	12 mmHg
	10 tuổi	15 mmHg
	15 tuổi	18 mmHg
	Người lớn	20 mmHg
Bão hòa oxy mạch cảnh	55-75%
PaO2	>60 mmHg
SpO2	>90% (tốt hơn nếu >95%)
PaCO2	40 mmHg
ETCO2	Không phải là mục tiêu; đo khí máu động mạch
Đường máu	110-180 mg%
Natri máu	140-155 mEq/l
Kali máu	3,5-5 mEq/l

Ghi chú: HATT: huyết áp tâm thu; MAP (mean arterial pressure): huyết áp động mạch trung bình. Khuyến cáo điều trị bệnh nhân nặng hoặc bệnh nhân chịu phẫu thuật ngoài sọ

Hồi sức bằng muối ưu trương có thể có lợi ở bệnh nhân CTSN vì tăng dịch nội mạch và giảm ALNS. Hồi sức muối ưu trương trước nhập viện cho thấy phối hợp với giảm nồng độ huyết thanh các dấu ấn sinh học (biomarker) và có mối tương quan với kết quả tốt hơn (Baker AJ, 2009). Tuy nhiên, một nghiên cứu mù đôi ngẫu nhiên so sánh hồi sức trước nhập viện bệnh nhân CTSN tụt huyết áp bằng nước muối ưu trương so với giao thức hồi sức dịch tiêu chuẩn ghi nhận kết quả thần kinh không khác nhau tại 6 tháng (Cooper DJ, 2004). Xác định nồng độ thẩm thấu huyết thanh sớm trong quá trình kiểm soát gây mê cũng rất hữu ích nhằm đánh giá chính xác những tác động tích lũy do sử dụng mannitol trước đây.

Nếu không kiểm soát được huyết áp nhanh chóng cần sử dụng các thuốc co mạch như phenylephrine hoặc norepinephrine để duy trì ALTMN mà không ảnh hưởng ALNS, bên cạnh việc hạn chế các nguy cơ phối hợp do thừa cân bằng nước quá mức như phù phổi, rối loạn đông máu do pha loãng và hội chứng chèn ép khoang bụng (abdominal compartment syndrome) (Sharma D, 2012; Alam HB, 2007). Tuy nhiên, chỉ có vài nghiên cứu so sánh hiệu quả của các thuốc co mạch thường sử dụng trong CTSN, và kết quả của những nghiên cứu này trái ngược nhau. Dữ liệu ở người chỉ hạn chế trong ba nghiên cứu tiền cứu nhỏ, ngẫu nhiên và bắt chéo (crossover) so sánh hiệu quả giữa norepinephrine và dopamine. Mặc dù, không có sự khác nhau trong vận tốc LLMN trung bình và bão hòa oxy não hoặc chuyển hóa não giữa hai thuốc co mạch, nhưng norepinephrine dễ dự đoán và hiệu quả ổn định hơn, còn dopamine dẫn đến ALNS cao hơn (Ract C, 2001). Một hồi cứu đơn trung tâm gần đây ở bệnh nhân CTSN nặng điều trị phenylephrine, norepinephrine hoặc dopamine đã báo cáo phenylephrine gây tăng tối đa MAP và ALTMN so với mức cơ bản, nhưng ALNS không khác nhau giữa các nhóm điều trị sau sử dụng thuốc vận mạch dù không rõ sự cải thiện MAP/ALTMN bằng thuốc vận mạch có dẫn đến cải thiện LLMN hoặc bão hòa oxy não hay không (Sookplung P, 2010). Bằng chứng hiện tại cũng không ủng hộ ưu thế của bất kì thuốc vận mạch nào.

3.5. Điều trị thẩm thấu

Phù não sau chấn thương mất vài giờ để phát triển đầy đủ, nhưng thường chảy máu nội sọ gây hiệu ứng choán chỗ và tăng ALNS. Đây là nguyên nhân của các phẫu thuật lớn và sớm. Các dịch ưu trương hiện có đang sử dụng để kiểm soát thể tích não bao gồm manitol 20%, muối ưu trương 3-7,5% (nồng độ cao nhất có sẵn trên thị trường Việt Nam là natri 7,5%) và bicarbonate ưu trương. Tất cả chúng đều có tác dụng tăng thể tích và độ ưu trương máu nhanh chóng dẫn đến rút nước tự do từ mô kẽ và tế bào. Mặc dù, manitol là thuốc tiêu chuẩn được sử dụng trong điều trị thẩm thấu, nhưng điều quan trọng cần lưu ý là manitol còn là thuốc lợi tiểu, nó có thể gây giảm thể tích tuần hoàn và tụt huyết áp, do đó cần kiểm soát cân bằng dịch chặt chẽ và chỉ nên sử dụng mannitol khi có dấu hiệu thoát vị xuyên lều hoặc suy giảm thần kinh tiến triển không do nguyên nhân ngoài sọ (Diringer MN, 2004). Ở những bệnh nhân CTSN nặng và tăng ALNS kháng trị với mannitol, muối ưu trương 7,5% được xem là liệu pháp bậc hai và có thể làm tăng bão hòa oxy não và cải thiện huyết động não và hệ thống (Oddo M, 2009). Mặc dù, hiệu quả của cả manitol và muối ưu trương đều đã được chứng minh nhưng bằng chứng hiện có nhấn mạnh tính ưu việt của muối ưu trương (Kamel H, 2011). Khuyến cáo là sử dụng muối ưu trương 7,5% với liều 2 ml/kg qua catheter tĩnh mạch trung tâm hoặc manitol 20% liều 0,25-1 g/kg (Mejia  Mantilla  JH, 2015).

3.6. Truyền máu

Thiếu máu phối hợp với tăng tỉ lệ tử vong nội viện và kết cục xấu ở bệnh nhân CTSN (Carlson AP, 2006; Salim A, 2008). Tuy nhiên, có rất ít bằng chứng ủng hộ các tiêu chuẩn thực hành truyền máu để điều chỉnh thiếu máu ở bệnh nhân CTSN. Một số tác giả cho rằng bệnh nhân CTSN có thể không có lợi từ ngưỡng truyền máu cao hơn so với bệnh nhân bệnh nặng khác, nhưng số khác chống lại việc truyền máu tự do trong CTSN (Salim A, 2008). Cơ chế tiềm năng của tổn thương não do thiếu máu bao gồm thiếu oxy mô, tổn thương do các gốc tự do oxy hóa, viêm, tổn thương ​​chức năng hàng rào máu não, huyết khối mạch máu và sung huyết não do thiếu máu (anemic cerebral hyperemia) (Hare GM, 2008). Tuy nhiên, một số cơ chế sinh lí bảo vệ não sẽ trở nên hiệu quả khi thiếu máu bao gồm hoạt hóa các thụ thể hóa học động mạch chủ, tăng hoạt động giao cảm dẫn đến tăng nhịp tim, thể tích nhát bóp và chỉ số tim, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và tăng cường khả năng trích xuất oxy (oxygen extraction). Hơn nữa, một số cơ chế tế bào bảo vệ não trở nên hiệu quả hơn trong thiếu máu cấp bao gồm HIF (hypoxia inducible factor), tăng tổng hợp nitric oxit và nitric oxit trong não (nNOS/NO), erythropoietin và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF: vascular endothelial growth factor) qua trung gian tân tạo mạch máu (angiogenesis) và sửa chữa mạch máu. Mặc dù, tăng LLMN trong thiếu máu cấp có thể cải thiện khả năng cung cấp oxy, nhưng hematocrit cao sau truyền hồng cầu lắng có thể làm giảm LLMN và tăng nguy cơ thiếu máu não cục bộ (Pendem S, 2006). Tuy nhiên, thiếu máu do pha loãng máu có thể gây suy giảm cơ chế tự điều hòa não (Ogawa Y, 2007). Do đó, hiệu ứng toàn bộ của thiếu máu trên não có thể phụ thuộc vào sự cân bằng tương đối giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố gây hại do thiếu máu và truyền hồng cầu lắng, vẫn chưa rõ ngưỡng kích hoạt truyền máu ở bệnh nhân CTSN có khác với bệnh nhân bệnh nặng khác hay không, và não bị tổn thương có dễ bị tổn thương hơn với ảnh hưởng có hại của thiếu máu hay không.

Do không xác định được nồng độ hemoglobin (Hb) tối ưu, có ý kiến ​​cho rằng truyền máu dựa trên tiêu chuẩn sinh lí thần kinh có thể hợp lí hơn và có thể dần dần thay thế cho ngưỡng truyền máu tùy tiện dựa trên Hb trong hồi sức thần kinh (Leal-Noval SR, 2008). Truyền hồng cầu có thể ảnh hưởng đến bão hòa oxy não thông qua một số cơ chế tiềm năng ở bệnh nhân CTSN. Bên cạnh việc tăng khả năng vận chuyển oxy máu, truyền hồng cầu còn làm tăng thể tích tuần hoàn và có thể tăng LLMN ở bệnh nhân suy giảm cơ chế tự điều hòa thứ phát sau CTSN. Truyền máu cũng làm tăng độ nhớt máu mà qua đó mạng lưới tuần hoàn đáp ứng với sự giải phóng nitric oxit dẫn đến dãn mạch và tăng mật độ mao mạch chức năng (dùng để định lượng tưới máu mao mạch) (Martini J, 2006). Trong những năm gần đây, đã có sự quan tâm ngày càng tăng về ảnh hưởng của truyền máu trên độ bão hòa oxy mô não (PbtO₂) ở bệnh nhân CTSN, và có vẻ như có thể đưa các giá trị PbtO₂ vào ngưỡng truyền máu. Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của truyền máu dựa trên PbtO₂ ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh bị hạn chế do kích thước mẫu nhỏ và không chứng minh được một hiệu ứng nhất quán do truyền máu, hoặc làm sáng tỏ các yếu tố dự báo về đáp ứng PbtO₂ với truyền máu (Zygun DA, 2009).

Bằng chứng hiện tại cho thấy cả thiếu máu và truyền hồng cầu đều phối hợp với kết quả thần kinh xấu trong CTSN (Carlson AP, 2006). Thiếu máu phối hợp với tăng tỉ lệ tử vong nội viện và điểm GCS, điểm GOS (GOS [Glasgow Outcome Scale]: thang điểm kết cục Glasgow) và điểm Ranchos Los Amigos tại thời điểm xuất viện thấp hơn, còn truyền hồng cầu phối hợp với tổn thương phổi cấp tính, thời gian nằm hồi sức và nằm viện dài hơn, tỉ lệ tử vong cao hơn (Alvarez M, 1998; Chaiwat O, 2009; Malone DL, 2003). Nồng độ Hb tối ưu ở bệnh nhân CTSN vẫn chưa rõ nhưng chiến lược truyền máu tự do ở bệnh nhân CTSN trung bình-nặng không có lợi (truyền khi Hb <10 g/dl) và không được khuyến cáo.

3.7. Đánh giá và điều chỉnh rối loạn đông máu

Rối loạn đông máu là vấn đề thường gặp sau CTSN, đặc biệt nếu có sốc hoặc chảy máu đáng kể. Rối loạn đông máu có thể là hậu quả của CTSN và gây tổn thương não thứ phát. Một đánh giá gần đây báo cáo tỉ lệ rối loạn đông máu là 32,7% sau CTSN và hơn 60% trong CTSN nặng, rối loạn đông máu làm tăng tỉ lệ tử vong và kết cục xấu (Harhangi BS, 2008). Theo một nghiên cứu tiền cứu gần đây, các yếu tố nguy cơ độc lập của rối loạn đông máu trong CTSN bao gồm GCS ≤8, ISS (injury severity score) ≥16, phù não, xuất huyết dưới nhện và lệch đường giữa (Talving P, 2009).

Não bị tổn thương sẽ giải phóng yếu tố mô (TF: tissue factor hay còn gọi là yếu tố III, thromboplastin), sau đó kích hoạt các yếu tố đông máu dẫn đến hình thành thrombin và chuyển fibrinogen thành fibrin. Trong trường hợp não tổn thương nặng có thể giải phóng đủ lượng thromboplastin vào tuần hoàn và dẫn đến rối loạn đông máu tiêu hao (Hulka F, 1996). Bình thường, cơ chế chống huyết khối cũng được kích hoạt để chống lại sự hình thành fibrin. Đông máu rải rác nội mạch (DIC: disseminated intravascular coagulation) ức chế cơ chế chống huyết khối, gây mất cân bằng giữa đông máu và hủy fibrin. Rối loạn đông máu cấp sau CTSN thường biểu hiện với kéo dài thời gian đông máu (thời gian prothrombin – PT) với hủy fibrin, tình trạng fibrin máu thấp (hypofibrinogenemia) và giảm tiểu cầu tiến triển (Genét GF, 2013). Hồi sức với thể tích lớn dịch tinh thể và dịch keo làm tăng pha loãng máu và tình trạng xấu đi. Khuyến cáo trong trường hợp này bao gồm hồi sức dịch chính xác, đánh giá chảy máu ban đầu và tình trạng đông máu với đàn hồi đồ cục máu nếu có sẳn, hoặc các xét nghiệm cận lâm sàng (PT, fibrinogen, số lượng tiểu cầu, D-dimmer và định lượng sản phẩm thoái hóa fibrinogen và fibrin [FDP: fibrin and fibrinogen degradation product]), chúng sẽ hỗ trợ cho việc lựa chọn các chế phẩm máu cần truyền nhằm điều chỉnh các khiếm khuyết.

Hiện nay, không có hướng dẫn điều trị nào về rối loạn đông máu trong CTSN. Đôi khi sử dụng các thuốc cầm máu bao gồm thuốc chống tiêu sợi huyết (antifibrinolytic) như axit tranexamic và thuốc đông máu như yếu tố VII hoạt hóa tái tổ hợp (rFVIIa) trong điều trị rối loạn đông máu sau CTSN. Nghiên cứu tổng quan Cochrane tìm thấy hai nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm soát đánh giá hiệu quả của rFVIIa, nhưng cả hai nghiên cứu này quá nhỏ để có thể rút ra kết luận về hiệu quả của rFVIIa trên bệnh nhân CTSN (Perel P, 2010). CRASH-2 (2010) là một nghiên cứu quốc tế lớn, kiểm soát giả dược đánh giá tác dụng của axit tranexamic trên tỉ lệ tử vong, biến cố tắc mạch và truyền máu ở bệnh nhân người lớn chấn thương, nghiên cứu này ghi nhận axit tranexamic phối hợp với giảm tỉ lệ tử vong (tỉ số nguy cơ [RR]: 0,91; khoảng tin cậy [CI] 95%: 0,85-097; p =0,0035). Nguy cơ tử vong do chảy máu cũng thấp hơn ở nhóm điều trị axid tranexamic (RR: 0,85; CI 95%: 0,76-0,96; p =0,0077). Tuy nhiên, do bằng chứng hiện có không chắc chắn nên axit tranexamic chỉ dành cho bệnh nhân đa chấn thương và chảy máu nặng (Nghiên cứu C-CIB, 2011; CRASH-2, 2010).

3.8. Kiểm soát đường huyết

Tăng đường huyết sau CTSN phối hợp với tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong (Jeremitsky E, 2005). Nó có thể phản ánh mức độ nặng của chấn thương, phản ánh một đáp ứng bình thường đối với stress do tăng các hormone điều hòa chống lại trong tuần hoàn hoặc có thể là kết quả nặng thêm sau CTSN (Young B, 1989; Lipshutz AK, 2009). Tăng đường huyết có thể dẫn đến tổn thương não thứ phát do tăng tốc độ đường phân (glycolytic) được thể hiện bởi tăng tỉ lệ lactate/pyruvate, dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa trong nhu mô não, sản xuất quá mức các gốc tự do oxy hóa và cuối cùng là chết tế bào thần kinh (Bilotta F, 2008). Năm 2001, Van den Berghe báo cáo liệu pháp insulin tích cực (mục tiêu đường huyết 80-110 mg/dl) ở bệnh nhân bệnh nặng phối hợp với tỉ lệ tử vong thấp hơn. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy liệu pháp insulin tích cực không chỉ không có lợi trên tỉ lệ tử vong mà còn làm tăng nguy cơ hạ đường huyết (NICE-SUGAR, 2009). Billotta F. (2008) nghiên cứu ngẫu nhiên 97 bệnh nhân CTSN nặng bao gồm một nhóm điều trị insulin tích cực nhắm mục tiêu đường huyết 80-120 mg/dl và một nhóm điều trị insulin thông thường với mục tiêu đường huyết <220 mg/dl, kết quả cho thấy cả hai nhóm đều có tỉ lệ tử vong và kết quả thần kinh tại 6 tháng tương tự nhau. Mặc dù, nhóm điều trị insulin tích cực có thời gian nằm hồi sức ngắn hơn, nhưng tỉ lệ nhiễm trùng là tương tự giữa hai nhóm và các cơn hạ đường huyết (glucose <80 mg/dl) cao hơn đáng kể ở nhóm điều trị insulin tích cực.

Do đó, kiểm soát chặt đường huyết bằng liệu pháp insulin tích cực vẫn còn gây tranh cãi. Mặc dù, có nhiều nghiên cứu về tăng đường huyết ở bệnh nhân CTSN người lớn trong nhiều bối cảnh khác nhau (nhập viện so với hồi sức, thoáng qua so với kéo dài, sớm so với muộn), nhưng không có nghiên cứu nào nghiên cứu về tăng đường huyết trong mổ và tỉ lệ tăng đường huyết trong mổ, do đó mối tương quan về mô hình tăng đường huyết trước mổ ở bệnh nhân CTSN vẫn không rõ. Vì tăng đường huyết được xem là phản ứng stress từ chấn thương ban đầu và mức đường huyết sẽ tăng khi gây mê, ngay cả ở những bệnh nhân không đái tháo đường, có thể do stress hơn nữa trong quá trình gây mê và phẫu thuật làm cho tình trạng tăng đường huyết nặng hơn và góp phần vào kết quả xấu (Bower WF, 2010). Hơn nữa, bản thân các thuốc mê có ảnh hưởng khác nhau trên nồng độ đường máu và não (Diltoer M, 1988; Kitamura T, 2009). Chỉ một nghiên cứu chu phẫu trên trẻ em CTSN ghi nhận tăng đường huyết khá phổ biến trong mổ, nhưng hạ đường huyết trong trường hợp không điều trị insulin cũng không phải là hiếm, CTSN nặng và máu tụ dưới màng cứng sẽ dự đoán khả năng tăng đường huyết trong mổ (Sharma D, 2009). Cũng theo kinh nghiệm của tác giả trên, bệnh nhân CTSN người lớn chịu phẫu thuật mở sọ thường gặp tăng đường huyết trong mổ (glucose >200 mg/dl) (15%), nhưng không thấy hạ đường huyết trong mổ (glucose <60 mg/dl) (dữ liệu chưa công bố). Các yếu tố nguy cơ độc lập của tăng đường huyết trong mổ bao gồm CTSN nặng, máu tụ dưới màng cứng, tăng đường huyết trước mổ và tuổi ≥65, tỉ lệ tử vong nội viện của bệnh nhân tăng đường huyết trong mổ là cao hơn (Curry P, 2015). Với bằng chứng hiện có về kiểm soát glucose ở bệnh nhân CTSN trong giai đoạn chu phẫu, phạm vi đường huyết mục tiêu từ 80-180 mg/dl có vẻ hợp lí.

3.9. Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt là tình trạng thường gặp ở bệnh nhân chấn thương nặng và phối hợp với kết quả xấu, nó thường đi kèm với gây mê và hồi sức dịch tích cực, do đó cần theo dõi nhiệt độ và phòng chống hạ thân nhiệt tích cực (Jeremitsky E, 2003). Tăng thân nhiệt có thể phát triển sau vài giờ, nó cũng có tiên lượng xấu và cần can thiệp tích cực. Khuyến cáo hiện nay là kiểm soát nhiệt độ theo mục tiêu bao gồm điều chỉnh chủ động nhiệt độ từ 36-37⁰C (Nunnally ME, 2010).

IV. KIỂM SOÁT GÂY MÊ CHO PHẪU THUẬT NGOÀI THẦN KINH

Hồi sức ban đầu không phân biệt các tổn thương, điều quan trọng cần nhấn mạnh là phải đảm bảo đường thở, duy trì bão hòa oxy máu và huyết áp thích hợp ở bệnh nhân CTSN nặng. Hồi sức thích hợp và thăm khám lại bệnh nhân toàn diện phải hoàn thành trước khi đưa ra quyết định về những ưu tiên điều trị hơn nữa.

Nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp do chảy máu, ưu tiên là cầm máu và kiểm soát các tổn thương gây chảy máu. Cách tiếp cận trong những trường hợp này là kiểm soát tổn thương để có thể hồi sức thích hợp. Mặc dù, ưu tiên không phải là thần kinh nhưng nên kiểm soát theo hướng dẫn các mục tiêu trong bảng 23.5 và bao gồm theo dõi ALNS trong gây mê. Cuối cùng phẫu thuật ngoài thần kinh là lựa chọn thứ hai, trong những trường hợp này phải đảm bảo đạt được các mục tiêu trong bảng 23.5. Nếu ALNS tăng, có thể sử dụng tăng thông khí thoáng qua, dẫn lưu dịch não tủy hoặc thuốc vận mạch hoặc truyền dịch để cải thiện huyết áp trung bình.

4.1. CTSN với chấn thương ngoài sọ đe dọa tính mạng

Khi đánh giá ban đầu bệnh nhân cần xác định nguyên nhân gây tụt huyết áp kéo dài. Nguyên nhân thường gặp của chảy máu kín đáo là: (1) chấn thương ngực kín; (2) gãy xương dài và xương chậu; và (3) chấn thương bụng. Ngoại trừ đối với trẻ nhỏ, bệnh nhân mất máu từ vết thương da đầu là đủ gây tụt huyết áp. Cần nhanh chóng tìm ra vị trí mất máu với phẫu thuật mở bụng hoặc mở ngực khẩn cấp nếu cần.

X-quang thường có thể phát hiện phần lớn nguyên nhân chảy máu kín trong ngực và gãy xương dài. Chẩn đoán chảy máu trong ổ bụng khó khăn hơn, đặc biệt ở bệnh nhân đặt NKQ và thở máy. Những thông tin ban đầu thường hạn chế, do đó phải ưu tiên lựa chọn xét nghiệm phục vụ cho điều trị. Chúng phải dựa trên kiến ​​thức về cơ chế chấn thương và thời gian thực hiện mỗi xét nghiệm. Hơn nữa, cần xem xét tỉ lệ biến chứng và tử vong do trì hoãn can thiệp phẫu thuật cho chấn thương bụng hoặc CTSN phối hợp.

Tụt huyết áp bất cứ lúc nào sau chấn thương là chỉ số tiên lượng xấu đã biết rõ trong CTSN. Ở bệnh nhân CTSN nặng và chấn thương kín, 1/2 số ca tử vong có thể phòng tránh được là do thất bại cầm máu do chảy máu liên tục và hồi sức không phù hợp. Trong số những bệnh nhân tử vong do CTSN, phần lớn trường hợp tử vong là do chậm trễ trong phẫu thuật mở sọ. Thất bại trong lấy máu tụ dưới màng cứng do chấn thương trong vòng 4 giờ phối hợp với kết cục xấu. Do đó, điều quan trọng là phải quyết định phẫu thuật nào cần làm đầu tiên.

Có đến 70% bệnh nhân chấn thương kín bị CTSN, vì vậy bỏ sót CTSN có thể điều trị phẫu thuật là mối quan ngại thực tế trong thực hành. Các nghiên cứu hồi cứu ghi nhận chấn thương bụng xảy ra nhiều ở bệnh nhân trẻ liên quan đến tai nạn giao thông đường bộ, đặc biệt nếu có tụt huyết áp và nhịp nhanh. Bệnh nhân bị tai nạn xe cơ giới ít có khả năng bị tổn thương nội sọ. Tuy nhiên, chấn thương do té ngã, tuổi già và điểm GCS thấp tiên đoán nhiều là CTSN. Hơn nữa, các nghiên cứu hồi cứu cho thấy phẫu thuật mở bụng được thực hiện nhiều hơn phẫu thuật mở sọ trong CTSN nặng với chấn thương kín. Khả năng bệnh nhân cần cả hai phẫu thuật mở sọ và mở bụng đồng thời là nhỏ.

CT scan đầu và bụng là rất hữu ích trong chẩn đoán và giúp quyết định tổn thương nào cần xử lí đầu tiên. CT scan có thể mất 30-60 phút cho thời gian vận chuyển và yêu cầu dùng thuốc cản quang. Do đó, CT scan chỉ lựa chọn ở bệnh nhân ổn định đang được hồi sức liên tục. Các lựa chọn khác để chẩn đoán chảy máu ổ bụng bao gồm rửa phúc mạc chẩn đoán và siêu âm. Rửa phúc mạc chẩn đoán có độ nhạy cao nhưng có thể dẫn đến các phẫu thuật mở bụng thừa không cần thiết. Siêu âm là xét nghiệm tại giường hữu ích nhưng không thể xác định chính xác vị trí chảy máu, đặc biệt nếu có chảy máu sau phúc mạc.

Hình 23.4: Phác đồ kiểm soát chấn thương bụng kín với CTSN nặng. “nguồn Prabhu AJ, 2004, Anaesthesia for extra-cranial surgery in patients with traumatic brain injury”

Ghi chú: ALNS: áp lực nội sọ; CTSN: chấn thương sọ não; (+): dương tính; (-): âm tính.

Bệnh nhân bất ổn huyết động rõ, không đáp ứng với hồi sức và nghi ngờ do hậu quả của bệnh lí trong ổ bụng cần thực hiện phẫu thuật mở bụng ngay lập tức. Nếu có các dấu hiệu khu trú hay vỡ xương sọ chèn ép, có thể cần phẫu thuật mở sọ đồng thời. Nếu nghi ngờ CTSN, nên đặt catheter theo dõi ALNS trong mổ và tiếp tục kiểm soát CTSN theo hướng dẫn của ALNS. Đôi khi sau hồi sức dịch tích cực, bệnh nhân có thể ổn định huyết động trong quá trình hồi sức liên tục. Trong bối cảnh này là thời gian thích hợp để chụp CT scan đầu và bụng nếu cần. Khi đã có kết quả CT scan, có thể xem xét phẫu thuật mở bụng, mở sọ hoặc điều trị bảo tồn.

Chấn thương gan và lách có xu hướng nghiêng về điều trị bảo tồn, đặc biệt nếu huyết động bệnh nhân vẫn ổn định. Việc duy trì ALTMN >70 mmHg có thể thúc đẩy chảy máu hơn nữa, do đó duy trì ALTMN =50 mmHg là có thể chấp nhận được.

4.2. CTSN với chấn thương ngoài sọ không đe dọa tính mạng

Trước đây, kiểm soát bệnh nhân gãy xương dài là kéo xương và cố định xương muộn. Tuy nhiên, bằng chứng hiện nay cho rằng cố định sớm (<24 giờ) phối hợp với cải thiện kết quả. Ưu điểm của cố định xương dài sớm bao gồm vận động sớm giúp loại bỏ yêu cầu kéo xương. Do đó, bệnh nhân ít đau và có thể giảm mất máu, ngoài ra còn giảm đáng kể biến chứng phổi (ví dụ ARDS [acute respiratory distress syndrome – hội chứng suy hô hấp cấp nặng người lớn], viêm phổi và hội chứng thuyên tắc mỡ). Kết quả là bệnh nhân cần thở máy ngắn hơn và giảm thời gian nằm hồi sức và nằm viện. Tỉ lệ tử vong toàn bộ cũng giảm. Mặt khác, có vẻ như lợi thế sinh lí giúp giảm sản xuất các cytokine tại chỗ sẽ cải thiện hơn nữa phản ứng viêm toàn thân. Tuy nhiên, phần lớn các nghiên cứu này là hồi cứu và có vấn đề về phương pháp luận. Mặc dù vậy, cố định xương gãy sớm đã trở thành tiêu chuẩn thực hành. Cũng không có bằng chứng cho thấy điều này gây bất lợi cho bệnh nhân. Tuy nhiên, cố định sớm xương gãy có thể không có lợi ở tất cả bệnh nhân ví dụ chấn thương ngực kín, chấn thương phối hợp và CTSN nặng. Nó cũng có thể không phù hợp ở bệnh nhân hồi sức kéo dài, ví dụ cần truyền máu hoặc các chế phẩm máu trong hồi sức, hạ thân nhiệt, rối loạn đông máu và phẫu thuật kéo dài đối với các tổn thương khác. Tất cả vấn đề này có thể do tăng các đợt giảm oxy máu và tụt huyết áp trong giai đoạn chu phẫu.

Ở bệnh nhân CTSN, tránh tổn thương não thứ phát là hết sức quan trọng. Giảm oxy máu, tụt huyết áp và tăng ALNS làm kết quả xấu đi (giảm oxy máu và tụt huyết áp tăng gấp đôi tỉ lệ tử vong do CTSN nặng). Một số nghiên cứu ghi nhận thời gian phẫu thuật là yếu tố tiên đoán về sự phát triển của tụt huyết áp chu phẫu. Bệnh nhân có nhiều khả năng bị các đợt tụt huyết áp và giảm oxy máu nếu phẫu thuật thực hiện trong vòng 24 giờ đầu tiên. Điều trị tụt huyết áp thường liên quan đến sử dụng nhiều dịch hơn nữa. Mặt khác, phù não thường tăng trong 48-72 giờ sau chấn thương và truyền dịch sớm có thể có hại trong nhóm bệnh nhân này.

Các yếu tố lâm sàng ảnh hưởng đến cố định xương dài sớm bao gồm: (1) mức độ nặng của CTSN (GCS, CT scan, ALNS); (2) mức độ nặng của rối loạn chức năng phổi (PaO₂/FiO₂, độ dãn nở phổi, PEEP); và (3) tụt huyết áp. Phần lớn y văn tập trung vào cố định gãy xương dài nhưng bệnh nhân chấn thương có thể có nhiều tổn thương khác phối hợp. Ví dụ chấn thương mặt khá phổ biến và cố định sớm sẽ có kết quả thẩm mỹ tốt hơn. Tuy nhiên, trong tình huống này nguyên tắc điều trị là tương tự như bệnh nhân gãy xương dài và phẫu thuật hàm mặt có thể phải trì hoãn đến 72 giờ sau.

Thời điểm can thiệp phẫu thuật nên xác định dựa theo đáp ứng của bệnh nhân với kiểm soát ổn định ban đầu, mức độ chấn thương nội sọ và nguy cơ do trì hoãn phẫu thuật điều trị. Ưu tiên là kiểm soát CTSN. Cố định gãy xương dài có thể trì hoãn cho đến khi các thông số sinh lí ổn định. Tốt hơn là nên thực hiện cố định xương dài sau 48-72 giờ. Đối với trường hợp gãy xương phức tạp, có thể làm sạch vết thương trong quá trình hồi sức và ổn định bệnh nhân. Kéo xương và nẹp cố định xương gãy để cải thiện liên kết giải phẫu và kết quả chức năng. Những biện pháp này có thể sử dụng tạm thời cho đến khi thực hiện phẫu thuật cố định xương gãy.

4.3. Theo dõi ALNS cho phẫu thuật ngoài thần kinh ở bệnh nhân CTSN

Trong trường hợp lí tưởng, nếu có sẵn phẫu thuật viên thần kinh thăm khám thích hợp, bác sĩ gây mê hiếm khi phải đưa ra quyết định này. Tuy nhiên, có thể cần có bác sĩ gây mê tham gia vào quyết định này. Các biến số liên quan bao gồm:

(1). Mức độ ý thức: nếu mất ý thức hoặc điểm GCS <15, nên chụp CT scan. Nếu CT scan cho thấy chèn ép các bể dịch nền (gợi ý đã hết khả năng bù trừ trên lều), lệch đường giữa hoặc xóa các não thất và có bất kì tổn thương nội sọ nào (dập não, dưới màng cứng nhỏ), nên đặt catheter theo dõi ALNS. Đừng quá lạc quan vì điểm GCS tốt. Bệnh nhân có điểm GCS tốt sau CTSN phối hợp với mất ý thức vẫn có thể “nói chuyện và sau đó suy giảm thần kinh” hoặc “nói chuyện và sau đó tử vong”. Suy giảm thần kinh muộn đã ghi nhận 48 giờ sau chấn thương ban đầu (trung bình là 17 giờ) (Marshall LF, 1983). Những bệnh nhân tổn thương thường là dập não trán-thái dương và đặc biệt những bệnh nhân bị tổn thương thùy giữa thái dương sẽ có nguy cơ cao nhất bị hiện tượng này. Mở rộng nhỏ các tổn thương ở vị trí này (gần với hồi hải mã và chỗ khuyết xảy ra thoát vị) có thể dẫn đến thoát vị não ngay cả mức ALNS tương đối thấp (khoảng 20 mmHg). Một số phẫu thuật viên thần kinh khuyến cáo tránh gây mê cho những bệnh nhân này và tư vấn cần theo dõi ALNS nếu không thể tránh việc gây mê (Drummond JC, 2005).

(2). Thời gian từ khi chấn thương: bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng càng dài thì yêu cầu cần theo dõi ALNS càng thấp. Tuy nhiên, suy giảm thần kinh muộn có thể xuất hiện đến 48 giờ sau và bệnh nhân có tổn thương trên CT scan là ứng viên theo dõi ALNS ít nhất là trong giai đoạn này.

(3). Dự định gây tắc động mạch chủ (sửa vỡ động mạch chủ): tăng mạnh ALNS phối hợp với tắc động mạch chủ. Nó có thể là hậu quả chính do tăng huyết áp đột ngột hoặc sử dụng các thuốc kiểm soát huyết áp (hoặc cả hai). Ngoài ra, tăng áp lực đường thở và tĩnh mạch phối hợp với tư thế nghiêng và thông khí một phổi, cộng với những khó khăn thường gặp trong duy trì giảm thán khí trong thông khí một phổi sẽ dẫn đến ngưỡng cần theo dõi ALNS thấp hơn trong tình huống này. Lưu ý, nếu dự định sử dụng heparin toàn thân sẽ ngăn cản việc đặt catheter theo dõi ALNS, mặc dù dẫn lưu tủy sống đã thực hiện trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể (Mack WJ, 2007).

(4). Bản chất và thời gian của phẫu thuật dự kiến: nguy cơ phát triển ALNS bất lợi chắc chắn là lớn hơn đối với phẫu thuật đặt dụng cụ cột sống trong 6 giờ ở tư thế nằm sấp so với cắt lọc và khâu vết rách cánh tay trong 20 phút.

V. KẾT LUẬN

Ưu tiên kiểm soát gây mê trong CTSN là tránh giảm oxy máu và tụt huyết áp với kiểm soát ALNS để tránh tổn thương não thứ phát. Can thiệp phẫu thuật ở bệnh nhân chấn thương nên dựa theo các nguyên tắc đã thảo luận trong bài viết. Bất kì một chấn thương nào gây tụt huyết áp kéo dài đều cần điều trị ngay lập tức. Nếu có tổn thương chiếm chỗ nội sọ, cần phẫu thuật lấy bỏ đồng thời. Mặc dù, cần thực hiện khẩn trương các phẫu thuật mạch máu ngoại biên để bảo tồn chi. Tuy nhiên, phẫu thuật điều trị gãy xương dài và các xương khác có thể trì hoãn đến khi CTSN đã ổn định.

Giai đoạn chu phẫu là rất quan trọng trong điều trị CTSN. Trong giai đoạn này, nó có thể thúc đẩy bệnh nhân bị các tổn thương thứ phát mới và có thể góp phần gây bất lợi cho kết quả, nhưng nó cũng là cơ hội để phát hiện và điều chỉnh những tổn thương có sẵn trước đó chưa được chẩn đoán. Và còn có thể là một cửa sổ tiềm năng để bắt đầu các can thiệp nhằm cải thiện kết quả CTSN. Trong khi chờ đợi kết quả từ các nghiên cứu chuyên biệt về điều trị CTSN trong mổ và chu phẫu, điều trị lâm sàng sẽ tiếp tục dựa trên tối ưu hóa các thông số sinh lí.

VI. PHỤ LỤC

Bảng 23.6: Định nghĩa mức bằng chứng theo BTF

Mức bằng chứng	Chất lượng bằng chứng
I	Dựa trên bằng chứng chất lượng cao
IIA	Dựa trên bằng chứng chất lượng trung bình
IIB	Dựa trên bằng chứng chất lượng thấp. Dựa trên các nghiên cứu class 2 có bằng chứng trực tiếp nhưng chất lượng chung là thấp
III	Dựa trên bằng chứng chất lượng thấp. Dựa trên các nghiên cứu class 3 hoặc 2 chỉ có bằng chứng gián tiếp

Ghi chú: BTF (brain trauma foundation): hội chấn thương não Mỹ.

Bs.CK2. Nguyễn Ngọc Anh. Th.S. Bs. Lê Hoàng Quân. Khoa Gây Mê Hồi Sức – Bệnh viện Nhân Dân 115.

VII. TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Armitage-Chan EA, Vet MB, Wetmore LA. et al. (2007). Anestheticmanagement of the head trauma patient, Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 17 (1): pp. 5-14.
2. Bendo AA, Kass IS, Hartung J. et al. (2005). Anesthesia For Neurosurgery. In: Barash PG, Cullen B, Stoelting R, eds, Clinical Anesthesia. 5th ed. Lippincott William & Wilkins. Philadelphia. pp. 746-789.
3. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J. et al. (2007). Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury Blood pressure and oxygenation. J Neurotrauma, 24: pp. S1-106.
4. Carney N, Totten AM, Ullman JS. et al. (2016). Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, 0 (0): pp. 1-10.
5. Curry P, Viernes D, Sharma D. (2016). Perioperative management of traumatic brain injury, International Journal of Critical Illness and Injury Science, Vol.1 (1): pp. 27-36.
6. Flower O, Hellings S. (2012). Sedation in Traumatic Brain Injury, Emergency Medicine International, Volume 2012, Article ID 637171, 11 pages, doi: 10.1155/2012/637171.
7. Mejia Mantilla JH, Gonzalez  Arboleda LF. (2015). Anesthesia  for  patients  with  traumatic  brain Injury, Rev Colomb Anestesiol, 43 (S1): 3-8.
8. Oddo M, Crippa LA, Mehta S. et al. (2016). Optimizing sedation in patients with acute brain injury, Critical Care, 20: pp. 128-139.
9. Patel PM, Drummond JC. (2005). Neurosurgical anesthesia. In: Miller RD, eds, Miller’s anesthesia, 6th ed, Elsevier. Churchill Livingstone. Philadelphia. pp. 2127-73.
10. Prabhu AJ, Matta BF. (2004). Anaesthesia for extra-cranial surgery in patients with traumatic brain injury, Anaesthesia, Critical Care & Pain, Vol.4 (5): pp. 156-160.
11. Sharma D, Vavilala MS. (2012). Perioperative Management of Adult Traumatic Brain Injury, Anesthesiol Clin, 30 (2): pp. 333-346.
12. Todd M, Warner DS, Maktabi MA. et al. (2008). Neuroanesthesia. In: Longnecker DE, Brown DL, Newman MF, eds, Anesthesiology. MacGraw-Hill. New York. pp. 1081-1139.