106
Mục tiêu: Cung cấp kiến thức và kỹ năng thực hành cơ bản về chống đau trong và sau phẫu thuật, tập trung vào các nguyên tắc, thuốc và kỹ thuật thường dùng.
Phần 1: Đại cương về Đau và Nguyên tắc Chống đau
1. Tầm quan trọng của Chống đau Ngoại khoa
- Đau sau phẫu thuật (ĐSPT) là vấn đề phổ biến, ảnh hưởng tiêu cực đến hồi phục, tăng biến chứng và sự hài lòng của người bệnh.
- Kiểm soát đau tốt giúp:
- Giảm đau khổ cho người bệnh.
- Giảm đáp ứng stress phẫu thuật.
- Giảm biến chứng tim mạch, hô hấp, tiêu hóa, huyết khối.
- Tạo điều kiện vận động sớm, phục hồi nhanh.
- Giảm nguy cơ đau mạn tính sau phẫu thuật (CPSP).
2. Sinh lý Đau liên quan Ngoại khoa
- 4 Thành tố: Khởi phát (Nociception), Dẫn truyền (Transmission), Điều biến (Modulation), Nhận thức (Perception).
- Khởi phát: Tổn thương mô (phẫu thuật, chấn thương) -> Giải phóng chất trung gian hóa học (Bradykinin, Prostaglandin, Chất P, Histamin…) -> Hoạt hóa thụ cảm thể đau (Nociceptors) ở ngoại vi (sợi Aδ và C).
- Dẫn truyền: Xung động đau theo sợi Aδ (đau nhanh, khu trú) và sợi C (đau chậm, lan tỏa) -> Sừng sau tủy sống -> Bó gai thị -> Đồi thị -> Vỏ não.
- Điều biến: Tủy sống và các cấu trúc cao hơn (chất xám quanh cống não, nhân Raphe Magnus) điều chỉnh tín hiệu đau qua đường dẫn truyền ly tâm (sử dụng Serotonin, Noradrenalin, Endorphin…).
- Nhận thức: Vỏ não xử lý, phân tích tín hiệu đau, tạo ra cảm nhận chủ quan về đau (cường độ, vị trí, cảm xúc).
- Hiện tượng tăng nhạy cảm (Sensitization):
- Ngoại vi: Viêm tại chỗ -> Giảm ngưỡng hoạt hóa thụ cảm thể đau.
- Trung ương (Wind-up): Kích thích đau liên tục -> Tăng tính dễ bị kích thích của neuron tủy sống (vai trò thụ thể NMDA) -> Tăng cảm đau (Hyperalgesia), Loạn cảm đau (Allodynia). -> Có thể dẫn đến đau mạn tính.
- Đau tạng: Mơ hồ, lan tỏa, thường kèm phản ứng thần kinh thực vật. Kích thích chủ yếu do căng trướng, thiếu máu, viêm.
3. Phân loại Đau sau phẫu thuật
- Đau cấp tính: Xuất hiện ngay sau phẫu thuật, kéo dài đến ~7 ngày. Cường độ giảm dần theo thời gian liền vết thương.
- Đau mạn tính (CPSP): Đau kéo dài > 3 tháng sau phẫu thuật, không giải thích được bằng nguyên nhân khác. Tỷ lệ thay đổi tùy loại phẫu thuật (cao ở cắt cụt chi, mở ngực, phẫu thuật vú…). Đau cấp tính không kiểm soát tốt là yếu tố nguy cơ chính.
4. Nguyên tắc chống đau
- Đánh giá đau: Coi đau là dấu hiệu sinh tồn thứ 5. Đánh giá thường xuyên, cả khi nghỉ và vận động, ghi chép cẩn thận.
- Can thiệp sớm: Chống đau dự phòng (Preemptive Analgesia) – trước khi có kích thích đau.
- Chống đau đa mô thức (Multimodal Analgesia): Phối hợp nhiều loại thuốc và kỹ thuật tác động lên các cơ chế khác nhau -> Tăng hiệu quả, giảm liều từng loại, giảm tác dụng phụ.
- Cá thể hóa: Lựa chọn phương pháp, thuốc, liều lượng phù hợp với từng người bệnh (tuổi, thể trạng, bệnh kèm, loại phẫu thuật, mức độ đau…).
- Theo dõi và điều chỉnh: Đánh giá lại hiệu quả, tác dụng phụ để điều chỉnh phác đồ kịp thời.
Phần 2: Đánh giá Đau
1. Tại sao phải đánh giá đau?
- Xác định mức độ đau, lựa chọn phương pháp can thiệp phù hợp.
- Theo dõi hiệu quả điều trị, điều chỉnh phác đồ.
- Phát hiện sớm các biến chứng phẫu thuật (ví dụ: hội chứng khoang).
2. Phương pháp đánh giá
- Tự báo cáo (Gold Standard): Tin cậy nhất.
- Thang điểm Nhìn Đồng dạng (Visual Analogue Scale – VAS): Thước 10cm/100mm, từ “Không đau” đến “Đau không thể tưởng tượng nổi”. Người bệnh đánh dấu mức đau.
- Thang điểm Số (Numerical Rating Scale – NRS): Từ 0 (Không đau) đến 10 (Đau dữ dội nhất). Người bệnh chọn số. Đơn giản, phổ biến.
- Thang điểm Mô tả bằng lời (Verbal Rating Scale – VRS): Chọn từ mô tả (Không đau, Đau nhẹ, Đau vừa, Đau dữ dội). Đơn giản nhưng ít nhạy.
- Quan sát hành vi: Dùng khi người bệnh không thể tự báo cáo (trẻ nhỏ, rối loạn nhận thức, hôn mê).
- Thang điểm FLACC (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability): Dùng cho trẻ 1-3 tuổi.
- Thang điểm Alder Hey Triage Pain Score: Dùng trong cấp cứu nhi.
- Thang điểm Đau theo Hành vi (Behavioral Pain Score – BPS): Dùng cho người bệnh thở máy tại ICU.
- Dấu hiệu sinh tồn: Nhịp tim, huyết áp, nhịp thở… không đặc hiệu cho đau, có thể bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác. Chỉ mang tính gợi ý.
3. Lưu ý khi đánh giá
- Đánh giá cả khi nghỉ và khi vận động (ho, thay đổi tư thế).
- Đánh giá định kỳ (mỗi 3-4 giờ hoặc thường xuyên hơn).
- Đánh giá trước và sau mỗi can thiệp giảm đau.
- Sử dụng cùng một thang điểm cho một người bệnh trong suốt quá trình theo dõi.
- Giải thích rõ cho người bệnh về cách sử dụng thang điểm.
Phần 3: Các thuốc chống đau
1. Thuốc Opioid
- Cơ chế: Chủ vận thụ thể opioid (chủ yếu µ) ở TKTW (tủy sống, não) và ngoại vi -> Ức chế dẫn truyền và nhận cảm đau. Không có tác dụng trần.
- Vị trí tác dụng: Trên tủy/tủy sống (chất xám quanh cống não, sừng sau tủy sống), ngoại vi (thụ thể trên neuron cảm giác).
- Các thuốc thường dùng:
- Morphin: Thuốc tham chiếu. Hiệu quả tốt cho đau nặng. Có chất chuyển hóa còn hoạt tính (M6G), thải trừ qua thận -> Thận trọng ở người suy thận, người già. Có thể gây giải phóng Histamin.
- Fentanyl: Mạnh hơn morphin ~100 lần. Khởi phát nhanh, thời gian tác dụng ngắn (do tái phân bố). Tan nhiều trong lipid. Ít giải phóng Histamin. Chuyển hóa ở gan thành chất không hoạt tính. Phù hợp dùng trong mổ, PCA, PCEA.
- Sufentanil: Mạnh hơn fentanyl 5-10 lần. Tương tự fentanyl.
- Remifentanil: Tác dụng cực ngắn (thời gian bán thải 3-5 phút), chuyển hóa bởi esterase máu và mô. Dùng truyền liên tục trong mổ, thủ thuật.
- Pethidin (Meperidin): Tác dụng yếu hơn morphin. Chất chuyển hóa (normeperidin) có thể gây độc thần kinh (co giật), đặc biệt ở người suy thận, dùng kéo dài -> Hạn chế sử dụng.
- Tramadol: Opioid yếu, tác dụng kép (chủ vận µ yếu + ức chế tái hấp thu Serotonin/Noradrenalin). Dùng cho đau nhẹ-vừa. Ngưỡng co giật có thể giảm. Ít gây táo bón, ức chế hô hấp hơn opioid mạnh.
- Codein, Oxycodon: Chuyển hóa thành dạng hoạt tính (morphin, oxymorphon). Thường dùng đường uống, phối hợp paracetamol.
- Đường dùng: Uống, Tiêm bắp (IM), Tiêm dưới da (SC), Tiêm tĩnh mạch (IV), Ngoài màng cứng (NMC), Tủy sống (TS), Qua da (miếng dán Fentanyl – không dùng cho đau cấp), Qua niêm mạc…
- Tác dụng phụ:
- Ức chế hô hấp: Nguy hiểm nhất, phụ thuộc liều. Tăng nguy cơ khi dùng cùng thuốc an thần khác, người già, bệnh phổi, OSA. Theo dõi sát tần số thở, SpO2, mức độ an thần. Có naloxon giải độc.
- Buồn nôn, nôn: Kích thích trung tâm nôn (CTZ).
- Táo bón: Giảm nhu động ruột, co thắt cơ vòng. Ít bị dung nạp.
- An thần, ngủ gà.
- Ngứa: Thường ở mặt, mũi. Có thể do giải phóng Histamin (morphin, pethidin) hoặc tác dụng trung ương.
- Bí tiểu: Giảm trương lực cơ bàng quang, tăng trương lực cơ thắt.
- Co đồng tử.
- Co cứng cơ: Khi tiêm IV nhanh liều cao opioid mạnh (fentanyl).
- Hạ huyết áp, chậm nhịp tim: Giảm trương lực giao cảm, tăng trương lực phó giao cảm.
- Dung nạp, phụ thuộc thể chất: Xảy ra khi dùng kéo dài.
- Giảm đau người bệnh tự điều khiển (PCA): Xem Phần 4.
2. Thuốc giảm đau không Opioid
- Paracetamol (Acetaminophen):
- Cơ chế: Chưa rõ hoàn toàn, tác dụng trung ương (có thể qua COX-3, hệ Cannabinoid…). Giảm đau, hạ sốt. Không chống viêm.
- Sử dụng: Đau nhẹ-vừa. Nền tảng trong giảm đau đa mô thức. Đường uống, trực tràng, IV.
- Liều: Người lớn: 0.5-1g mỗi 4-6h (max 4g/ngày). Trẻ em: 10-15mg/kg mỗi 4-6h. Giảm liều ở người suy gan, suy dinh dưỡng, nghiện rượu.
- Ưu điểm: An toàn, ít tác dụng phụ ở liều điều trị.
- Nhược điểm: Độc gan khi quá liều.
- Thuốc chống viêm không Steroid (NSAIDs):
- Cơ chế: Ức chế enzym Cyclooxygenase (COX-1 và/hoặc COX-2) -> Giảm tổng hợp Prostaglandin -> Giảm đau, chống viêm, hạ sốt. Tác dụng cả ngoại vi và trung ương (tủy sống).
- Phân loại:
- Không chọn lọc (ức chế cả COX-1, COX-2): Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Naproxen…
- Ưu tiên/Chọn lọc COX-2: Meloxicam, Celecoxib, Etoricoxib… (Lý thuyết: ít tác dụng phụ trên tiêu hóa, tiểu cầu hơn).
- Sử dụng: Đau nhẹ-vừa, đặc biệt đau do viêm (đau cơ xương). Quan trọng trong giảm đau đa mô thức, giảm nhu cầu opioid. Đường uống, trực tràng, IM, IV, bôi tại chỗ.
- Tác dụng phụ (chủ yếu do ức chế COX-1):
- Tiêu hóa: Khó tiêu, viêm loét, xuất huyết dạ dày-tá tràng (nguy cơ tăng ở người già, tiền sử loét, dùng cùng corticoid/chống đông).
- Thận: Giữ muối nước, phù, tăng huyết áp, suy thận cấp (nguy cơ ở người giảm thể tích, suy tim, suy thận mạn, dùng cùng lợi tiểu/ACEI). Prostaglandin cần cho duy trì tưới máu thận.
- Huyết học: Ức chế ngưng tập tiểu cầu (kéo dài thời gian chảy máu), trừ nhóm COXIB. Thận trọng quanh phẫu thuật.
- Hô hấp: Co thắt phế quản (ở người nhạy cảm aspirin).
- Tim mạch (nhóm COXIB, Diclofenac liều cao): Tăng nguy cơ biến cố huyết khối (NMCT, đột quỵ). Rofecoxib, Valdecoxib đã bị rút khỏi thị trường. Thận trọng ở người bệnh tim mạch.
- Chống chỉ định/Thận trọng: Loét dạ dày tiến triển, suy thận nặng, suy tim nặng, 3 tháng cuối thai kỳ, tiền sử dị ứng NSAIDs/Aspirin, rối loạn đông máu…
- Ketamin:
- Cơ chế: Đối kháng không cạnh tranh thụ thể NMDA. Ngăn chặn hiện tượng “wind-up”, giảm tăng nhạy cảm trung ương. Có tác dụng giống giao cảm (tăng nhịp tim, huyết áp).
- Sử dụng: Dùng liều thấp (subanesthetic dose) trong giảm đau đa mô thức, đặc biệt cho đau khó trị, đau thần kinh, người dung nạp opioid. Giảm nhu cầu opioid sau mổ.
- Liều thấp giảm đau: Bolus IV 0.1-0.5mg/kg, truyền duy trì 0.05-0.4mg/kg/giờ.
- Tác dụng phụ (liên quan liều): Tăng tiết nước bọt, ảo giác, ác mộng, kích động (giảm khi dùng cùng benzodiazepine), tăng nhịp tim, huyết áp, tăng áp lực nội sọ (ít gặp ở liều thấp).
- Thuốc chủ vận α2-Adrenergic (Clonidin, Dexmedetomidin):
- Cơ chế: Kích thích thụ thể α2 trung ương (tủy sống) và ngoại vi -> Giảm giải phóng Noradrenalin, Chất P -> An thần, giảm đau, giảm đáp ứng giao cảm.
- Sử dụng: Phối hợp trong gây tê vùng (kéo dài tác dụng thuốc tê), giảm đau đa mô thức, an thần tại ICU. Giảm nhu cầu opioid.
- Tác dụng phụ: Hạ huyết áp, chậm nhịp tim, khô miệng, an thần.
- Thuốc chống động kinh (Gabapentin, Pregabalin):
- Cơ chế: Liên kết tiểu đơn vị α2δ của kênh Calci điện thế -> Giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh (Glutamate, Noradrenalin, Chất P). Hiệu quả trong đau thần kinh.
- Sử dụng: Dùng chu phẫu (thường uống trước mổ 1-2h) -> Giảm đau cấp sau mổ, giảm nhu cầu opioid, có thể giảm nguy cơ đau mạn tính.
- Tác dụng phụ: Chóng mặt, buồn ngủ, phù ngoại vi.
3. Thuốc Tê (Local Anesthetics – LAs)
- Cơ chế: Phong bế kênh Natri điện thế trên màng tế bào thần kinh -> Ngăn khử cực -> Ngăn chặn dẫn truyền xung động thần kinh (cảm giác, vận động, tự chủ). Tác dụng tạm thời, hồi phục hoàn toàn.
- Cấu trúc: Gồm 3 phần: Nhân thơm (ưa lipid), Chuỗi trung gian (ester hoặc amid), Nhóm amin (ưa nước).
- Nhóm Ester (Procain, Cloroprocain, Tetracain, Cocain, Benzocain): Chuyển hóa bởi pseudocholinesterase trong huyết tương. Thời gian tác dụng thường ngắn hơn. Nguy cơ dị ứng cao hơn (do chuyển hóa thành PABA).
- Nhóm Amid (Lidocain, Bupivacain, Ropivacain, Levobupivacain, Mepivacain, Prilocain): Chuyển hóa ở gan (cytochrome P450). Thời gian tác dụng dài hơn. Ít dị ứng hơn. Phổ biến hơn hiện nay.
- Dược lý:
- pKa: Quyết định tốc độ khởi phát. pKa càng gần pH sinh lý (7.4) -> Tỷ lệ dạng không ion hóa (base, qua được màng TK) càng cao -> Khởi phát càng nhanh (Lidocain, Mepivacain nhanh hơn Bupivacain). Môi trường acid (viêm, nhiễm trùng) -> Tăng dạng ion hóa -> Khởi phát chậm, tác dụng kém.
- Tan trong lipid: Liên quan đến tiềm lực (potency). Càng tan nhiều -> Càng dễ qua màng -> Tiềm lực càng mạnh (Bupivacain > Lidocain).
- Gắn vào protein huyết tương: Liên quan đến thời gian tác dụng. Gắn càng nhiều -> Thuốc tồn tại lâu hơn -> Tác dụng kéo dài (Bupivacain > Lidocain).
- Tác dụng co mạch nội tại: Mepivacain, Ropivacain có tác dụng co mạch yếu. Cocain co mạch mạnh. Hầu hết các thuốc tê khác (Lidocain, Bupivacain) gây giãn mạch -> Rút ngắn thời gian tác dụng.
- Thuốc phối hợp:
- Adrenalin (Epinephrine): Co mạch tại chỗ -> Giảm hấp thu thuốc tê vào máu -> Kéo dài tác dụng, tăng độ sâu block, giảm nguy cơ ngộ độc, có thể làm dấu hiệu tiêm vào mạch. Nồng độ thường dùng 1:200.000 (5mcg/mL) hoặc 1:400.000. Chống chỉ định gây tê ngọn chi, dương vật.
- Bicarbonat: Kiềm hóa dung dịch -> Tăng tỷ lệ dạng base -> Tăng tốc khởi phát.
- Opioid (Fentanyl, Morphin), Clonidin: Dùng trong gây tê trục TK (TS, NMC) -> Tăng hiệu quả và thời gian giảm đau.
- Thứ tự phong bế: Sợi thần kinh nhỏ, không myelin bị phong bế trước -> Sợi lớn, có myelin. Lâm sàng: Giao cảm (giãn mạch, ấm) -> Cảm giác đau, nhiệt -> Cảm giác sờ, áp lực -> Vận động. Hồi phục theo thứ tự ngược lại.
- Ngộ độc thuốc tê toàn thân (LAST – Local Anesthetic Systemic Toxicity):
- Nguyên nhân: Tiêm nhầm vào mạch máu (phổ biến nhất), hấp thu nhanh từ vị trí tiêm nhiều mạch máu, dùng quá liều. Bupivacain độc tim hơn Lidocain.
- Triệu chứng:
- Thần kinh trung ương (thường xuất hiện trước): Tê quanh môi, vị kim loại, ù tai, nhìn mờ -> Kích thích (bồn chồn, run cơ, co giật) -> Ức chế (ngủ gà, hôn mê, ngừng thở).
- Tim mạch: Ban đầu có thể tăng huyết áp, nhịp nhanh -> Chậm nhịp, block dẫn truyền, giảm co bóp, giãn mạch, hạ huyết áp -> Rối loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất), vô tâm thu. Ngộ độc Bupivacain có thể gây trụy tim mạch nặng, khó hồi sức, đôi khi không có dấu hiệu TKTW báo trước.
- Yếu tố nguy cơ: Người già, trẻ nhỏ, có thai, bệnh gan, thận, tim, giảm protein máu, nhiễm toan, tăng CO2.
- Xử trí cấp cứu:
- NGỪNG TIÊM THUỐC TÊ NGAY LẬP TỨC.
- Gọi hỗ trợ.
- Đảm bảo đường thở, Thông khí Oxy 100%. Đặt NKQ nếu cần. Tránh thiếu Oxy, tăng CO2 (làm nặng thêm ngộ độc).
- Kiểm soát co giật: Ưu tiên Benzodiazepin (Midazolam, Diazepam IV). Tránh Propofol liều cao nếu có dấu hiệu tim mạch không ổn định.
- Điều trị rối loạn tim mạch: Theo phác đồ ACLS (cập nhật). Lưu ý:
- Giảm liều Epinephrin (< 1mcg/kg).
- Tránh Vasopressin, Thuốc chẹn kênh Calci, Thuốc chẹn Beta.
- Amiodaron là lựa chọn cho rối loạn nhịp thất.
- Tránh Lidocain (hoặc thuốc tê khác) để chống loạn nhịp.
- Truyền nhũ tương Lipid 20% (Intralipid®):Chỉ định ngay khi có dấu hiệu ngộ độc nặng (đặc biệt là tim mạch).
- Bolus: 1.5 mL/kg (cân nặng lý tưởng) IV trong 1 phút (~100mL cho người 70kg).
- Duy trì: 0.25 mL/kg/phút.
- Lặp lại bolus 1-2 lần nếu tình trạng tim mạch chưa cải thiện. Tăng gấp đôi tốc độ duy trì nếu HA còn thấp.
- Tiếp tục duy trì ít nhất 10 phút sau khi huyết động ổn định.
- Tổng liều tối đa ~12 mL/kg.
- Cơ chế: Tạo “bể chứa lipid” (lipid sink) kéo thuốc tê ra khỏi mô tim, não; Cung cấp năng lượng cho tim; Tác dụng co bóp cơ tim dương tính…
- Hồi sức kéo dài: Có thể cần hồi sức tim phổi (CPR) kéo dài ( > 60 phút). Cân nhắc ECMO nếu CPR không hiệu quả.
- Dự phòng: Dùng liều thấp nhất có hiệu quả, tiêm chậm, chia nhỏ liều, hút kiểm tra máu trước mỗi lần tiêm, dùng liều test adrenalin, sử dụng siêu âm hướng dẫn.
Phần 4: Các Kỹ thuật Chống đau
1. Gây tê Trục Thần kinh Trung ương
- Gây tê Ngoài màng cứng (Epidural):
- Giải phẫu: Khoang NMC là khoang ảo giữa màng cứng và dây chằng vàng/xương cột sống. Chứa mỡ, mạch máu (đám rối tĩnh mạch Batson), rễ thần kinh.
- Kỹ thuật: Đưa kim Tuohy vào khoang NMC (thường dùng kỹ thuật mất sức cản với nước muối/không khí), luồn catheter. Vị trí chọc kim (ngực, thắt lưng) tùy vị trí phẫu thuật.
- Thuốc: Thuốc tê (Bupivacain, Ropivacain 0.0625% – 0.5%), thường phối hợp Opioid (Fentanyl, Morphin) hoặc Clonidin.
- Phương thức: Tiêm ngắt quãng, Truyền liên tục (CEI), Người bệnh tự điều khiển (PCEA). PCEA cho phép cá thể hóa, giảm tổng liều, tăng hài lòng.
- Ưu điểm: Giảm đau hiệu quả cao cho PT lớn (ngực, bụng, chi dưới). Giảm đáp ứng stress, biến chứng tim phổi, huyết khối. Cải thiện nhu động ruột. Cho phép vận động sớm.
- Nhược điểm/Biến chứng: Tụt huyết áp (do phong bế giao cảm), yếu/liệt chi dưới (do thuốc tê nồng độ cao), bí tiểu, ngứa (do opioid), đau đầu sau chọc thủng màng cứng, nhiễm trùng, tụ máu NMC (hiếm nhưng nguy hiểm, đặc biệt ở người rối loạn đông máu), tổn thương TK.
- Gây tê Tủy sống (Spinal):
- Kỹ thuật: Đưa kim nhỏ vào khoang dưới nhện (chứa dịch não tủy), tiêm liều nhỏ thuốc tê (+/- opioid).
- Ưu điểm: Khởi phát nhanh, block sâu, đáng tin cậy. Dùng cho PT chi dưới, bụng dưới, sản khoa.
- Nhược điểm: Thời gian tác dụng giới hạn (trừ khi dùng catheter TS – ít phổ biến), nguy cơ tụt HA cao hơn NMC, đau đầu sau chọc màng cứng. Dùng opioid (Morphin) có nguy cơ ức chế hô hấp muộn.
2. Gây tê Thần kinh Ngoại vi (Peripheral Nerve Blocks – PNBs)
- Nguyên tắc: Tiêm thuốc tê vào gần dây thần kinh hoặc đám rối TK chi phối vùng phẫu thuật.
- Hướng dẫn: Dùng máy kích thích thần kinh và/hoặc siêu âm (tăng độ chính xác, an toàn).
- Các block thường dùng:
- Chi trên:
- Đám rối TK cánh tay: Gian cơ bậc thang (vai, cánh tay), Trên đòn (cánh tay, cẳng tay, bàn tay), Dưới đòn, Nách (cẳng tay, bàn tay – trừ mặt trong cánh tay).
- Thần kinh ngoại vi: Quay, Trụ, Giữa (ở khuỷu, cổ tay).
- Chi dưới:
- Thần kinh đùi: Mặt trước đùi, khớp gối, mặt trong cẳng chân (TK hiển). Thường kết hợp với TK hông to.
- Thần kinh hông to (Sciatic): Phía sau đùi, toàn bộ cẳng chân, bàn chân (trừ mặt trong do TK hiển). Tiếp cận: Đường sau (dưới cơ mông), đường trước, đường khoeo.
- Thần kinh bịt (Obturator): Mặt trong đùi, khớp háng, khớp gối.
- Thần kinh bì đùi ngoài (LFCN): Mặt ngoài đùi.
- Khối cơ tứ đầu (Quadratus Lumborum – QL block): Giảm đau thành bụng, khớp háng.
- Mặt phẳng cơ ngang bụng (TAP block): Giảm đau thành bụng dưới rốn (PT thoát vị, sản phụ khoa).
- Thân mình:
- Khoang cạnh sống (Paravertebral): Giảm đau một bên ngực, bụng. Tương tự NMC nhưng một bên, ít tụt HA.
- Thần kinh liên sườn: Giảm đau thành ngực (gãy xương sườn, PT ngực). Nguy cơ tràn khí màng phổi.
- Mặt phẳng cơ dựng sống (Erector Spinae Plane – ESP block): Giảm đau thành ngực, bụng sau, cột sống.
- Chi trên:
- *Phương thức: Tiêm 1 lần (Single shot) hoặc Đặt catheter truyền liên tục (CPNB) / PCA vùng (PCRA).
- *Ưu điểm: Giảm đau hiệu quả cao tại vùng mổ, giảm mạnh nhu cầu opioid toàn thân, ít tác dụng phụ toàn thân, tạo điều kiện phục hồi nhanh. Siêu âm tăng an toàn (tránh tiêm vào mạch, TK, màng phổi).
- *Nhược điểm: Yếu/liệt tạm thời vùng chi phối, nguy cơ tổn thương TK (hiếm), ngộ độc thuốc tê, nhiễm trùng.
3. Gây tê thấm tại chỗ và vết mổ
- Kỹ thuật: Tiêm thuốc tê (thường Lidocain, Bupivacain, Ropivacain) vào da, dưới da, cân cơ tại đường rạch hoặc xung quanh vết mổ. Có thể đặt catheter để truyền liên tục.
- *Ưu điểm: Đơn giản, an toàn, hiệu quả cho PT nông, nhỏ hoặc là một phần của giảm đau đa mô thức.
- *Nhược điểm: Thời gian tác dụng giới hạn (trừ khi truyền liên tục), hiệu quả giảm khi PT sâu, rộng.
4. Giảm đau người bệnh tự điều khiển (PCA)
- *Nguyên tắc: Người bệnh tự bấm nút để tiêm một liều nhỏ thuốc giảm đau (thường là opioid) qua đường IV hoặc NMC khi cảm thấy đau. Máy có cài đặt an toàn (liều bolus, thời gian khóa, liều giới hạn).
- *Ưu điểm: Cá thể hóa liều, kiểm soát đau tốt hơn, ổn định nồng độ thuốc trong máu (tránh đỉnh-đáy), tăng sự hài lòng, cảm giác tự chủ.
- *Nhược điểm: Cần người bệnh tỉnh táo, hợp tác. Nguy cơ lỗi lập trình, lỗi sử dụng (người nhà bấm hộ). Có thể cần theo dõi sát hơn.
- *Đường dùng: Chủ yếu IV (IV-PCA), NMC (PCEA).
- *Thuốc:
- IV-PCA: Morphin (1mg/bolus, khóa 5-10p), Fentanyl (10-20mcg/bolus, khóa 5-10p), Hydromorphon. Không nên dùng Pethidin.
- PCEA: Thuốc tê nồng độ thấp (Bupivacain 0.0625-0.125%, Ropivacain 0.1-0.2%) + Opioid (Fentanyl 2-5mcg/mL, Sufentanil 0.5-1mcg/mL). Thường có liều nền truyền liên tục + liều bolus theo yêu cầu.
Phần 5: Chống đau Đa mô thức và Dự phòng
1. Chống đau Đa mô thức (Multimodal Analgesia)
- Khái niệm: Sử dụng đồng thời nhiều loại thuốc và/hoặc kỹ thuật giảm đau khác nhau, tác động lên nhiều điểm khác nhau trên con đường dẫn truyền đau.
- Mục tiêu: Đạt hiệu quả giảm đau cộng hợp hoặc hiệp đồng, cho phép giảm liều của từng loại thuốc (đặc biệt là opioid), từ đó giảm tác dụng phụ và cải thiện kết quả điều trị.
- Ví dụ phác đồ:
- Paracetamol theo giờ + NSAID theo giờ + Opioid (PCA hoặc khi cần) +/- Gây tê vùng (PNB, NMC, thấm).
- Nguyên tắc: Là “tiêu chuẩn vàng” trong quản lý ĐSPT hiện nay. Nên bắt đầu từ trước mổ nếu có thể.
2. Chống đau Dự phòng (Preemptive Analgesia)
- Khái niệm: Can thiệp giảm đau trước khi có kích thích đau (rạch da) nhằm ngăn chặn hoặc giảm thiểu sự hình thành nhạy cảm hóa trung ương.
- Lý thuyết: Ngăn “wind-up” -> Giảm cường độ đau sau mổ, giảm nhu cầu thuốc, giảm nguy cơ đau mạn tính.
- Thực hành:
- Cho thuốc giảm đau (NSAID, Paracetamol, Gabapentinoid…) trước mổ.
- Thực hiện gây tê vùng (NMC, PNB, thấm) trước khi rạch da.
- Hiệu quả: Còn tranh cãi. Nhiều nghiên cứu cho thấy lợi ích hạn chế so với can thiệp sau kích thích đau nhưng trước khi đau biểu hiện rõ. Khái niệm rộng hơn là “Giảm đau phòng ngừa” (Preventive Analgesia) – bao gồm can thiệp trước, trong và sau mổ để giảm đau tức thì và lâu dài – được chấp nhận rộng rãi hơn. Điểm mấu chốt là kiểm soát đau hiệu quả và liên tục trong suốt giai đoạn chu phẫu.
Phần 6: Chống đau ở các Trường hợp Đặc biệt (Sơ lược)
- Người cao tuổi:
- Giảm dự trữ chức năng, nhiều bệnh kèm, thay đổi dược động/dược lực học (giảm thanh thải gan/thận, tăng nhạy cảm thuốc).
- Nguy cơ tác dụng phụ cao hơn (an thần, lú lẫn, ức chế hô hấp do opioid; biến chứng do NSAIDs).
- Khó khăn trong đánh giá đau (suy giảm nhận thức, khó giao tiếp).
- Nguyên tắc: Bắt đầu liều thấp, dò liều chậm (“Start low, go slow”). Ưu tiên Paracetamol, thận trọng NSAIDs, giảm liều opioid. Gây tê vùng có lợi nhưng cần thận trọng kỹ thuật và theo dõi huyết động.
- Trẻ em:
- Đau không kiểm soát tốt gây hậu quả sinh lý, tâm lý lâu dài.
- Khó khăn đánh giá đau ở trẻ nhỏ (dùng thang điểm hành vi).
- Chuyển hóa thuốc khác người lớn (chưa hoàn thiện ở trẻ sơ sinh, nhũ nhi).
- Nguyên tắc: Đánh giá đau thường xuyên. Ưu tiên Paracetamol, Ibuprofen. Opioid dùng thận trọng, theo dõi sát hô hấp (PCA có thể dùng cho trẻ > 5-6 tuổi). Gây tê vùng (đặc biệt khoang cùng, PNB) rất hiệu quả và an toàn khi thực hiện đúng kỹ thuật.
- Người dung nạp Opioid (sử dụng mạn tính, nghiện):
- Nhu cầu opioid nền cao hơn + đau cấp sau mổ -> Cần liều opioid cao hơn nhiều.
- Nguy cơ hội chứng cai nếu ngừng opioid đột ngột.
- Tăng nhạy cảm đau (OIH).
- Nguyên tắc: Tiếp tục duy trì liều opioid nền (hoặc chuyển đổi tương đương đường IV/qua da). Thêm opioid tác dụng ngắn để kiểm soát đau cấp (thường cần liều cao hơn). Tối ưu hóa giảm đau đa mô thức (đặc biệt gây tê vùng, ketamin liều thấp). Tham vấn chuyên gia đau. Không nhầm lẫn dung nạp/phụ thuộc thể chất với nghiện.
- Người béo phì, Tắc nghẽn đường thở khi ngủ (OSA):
- Nguy cơ cao biến chứng hô hấp (giảm thông khí, thiếu oxy, ngưng thở), đặc biệt khi dùng opioid, thuốc an thần.
- Khó khăn kỹ thuật gây tê vùng.
- Nguyên tắc: Ưu tiên giảm đau đa mô thức, giảm thiểu opioid. Gây tê vùng (PNB, TAP, QL block…) nếu khả thi. Theo dõi hô hấp chặt chẽ (monitor liên tục, CPAP nếu có chỉ định).
- Người bệnh bỏng:
- Đau phức tạp (đau nền, đau do thủ thuật, đau đột ngột, đau thần kinh). Cường độ rất cao.
- Nhu cầu opioid lớn, dễ dung nạp. Lo âu làm tăng đau.
- Nguyên tắc: Đa mô thức. Opioid là nền tảng (PCA, liều nền + bolus). Bổ sung Paracetamol, NSAIDs (thận trọng), Ketamin, Gabapentinoid. An thần (Benzodiazepin, Dexmedetomidin) trước thủ thuật. Can thiệp không dùng thuốc (phân tâm, thư giãn, VR).
Kết luận
- Chống đau hiệu quả là yếu tố then chốt trong chăm sóc ngoại khoa.
- Áp dụng nguyên tắc đánh giá đau thường xuyên, can thiệp sớm, đa mô thức và cá thể hóa.
- Hiểu rõ dược lý các thuốc giảm đau (opioid, không opioid, thuốc tê) và các kỹ thuật gây tê vùng để lựa chọn phù hợp.
- Luôn cảnh giác và sẵn sàng xử trí các tác dụng phụ, biến chứng (đặc biệt là ức chế hô hấp do opioid và ngộ độc thuốc tê).
- Phối hợp đa chuyên khoa và tư vấn người bệnh là cần thiết để tối ưu hóa kết quả.
